Novi urednički rad pod nazivom „Uticaj kortaktina u progresiji raka na signalni put Vnt5a/ROR1“ objavljen je u Oncotarget-u.
U ovom uvodniku, istraživači Kamrul Hasan i Tomas J. Kips sa Univerziteta u Kaliforniji raspravljaju o kortaktinu — intracelularnom proteinu citoskeleta koji može da se podvrgne fosforilaciji tirozina posle spoljašnje stimulacije i promoviše polimerizaciju i sklapanje aktinskog filamenta koji je neophodan za migraciju ćelija. Nakon stimulacije, kortaktin se vezuje i aktivira kompleks proteina Arp2/3 vezanog za aktin, de novo aktin nukleator koji može indukovati polimerizaciju F (filamentoznog) aktina.
Kortaktin (takođe poznat kao EMS1 ili CTTN) je široko izražen u različitim vrstama raka, za koje igra očiglednu ulogu u ćelijskim izbočinama, koje uključuju formiranje lamelipodije i filopodije za promovisanje migracije i metastaza. Štaviše, kortaktin se eksprimira u (i) primarnoj hroničnoj limfocitnoj leukemiji (CLL) i primarnim ćelijama raka dojke, (ii) najmanje 15% metastatskih karcinoma dojke i (iii) CLL ili ćelijskim linijama raka dojke. U strukturi, kortaktin sadrži SH3 domen koji mu omogućava da veže karakteristične motive (-P-X-X-P-), koji se mogu naći u domenima bogatim prolinom (PRD) drugih proteina, uključujući receptor siročeta nalik receptoru tirozin-kinaze 1 (ROR1).
„Otkrili smo (kao i drugi istraživači) da se ROR1 izražava različitim ljudskim karcinomima, koji uključuju CLL i rak dojke, što sugeriše da ROR1 može igrati ulogu u patogenezi raka“, zaključuju istraživači.
