Međutim, oni sa lupusom pokazuju dublju infekciju, verovatno zato što su dobili virulentniju soj EBV-a. Istraživači su otkrili da je procenat B ćelija inficiranih EBV-om kod pacijenata sa autoimunim stanjem otprilike 1 od 400, što je 25 puta više nego kod zdravih pojedinaca. U laboratoriji, infekcija je aktivirala sistem koji „uključuje“ njihove pro-inflamatorne gene.
Ovo može potencijalno „promovisati sistemsku bolest koja pokreće autoimune odgovore“, tvrde autori, predvođeni imunologom Šadijem Junisom sa Stanforda. Otkriće bi moglo pomoći u rešavanju dugotrajne misterije šta pokreće lupus i zašto njegovi simptomi prolaze kroz naizgled nasumične cikluse pogoršanja i smirivanja.
Lupus uzrokuje da imunološki sistem greškom napada zdrava tkiva u telu, izazivajući široku upalu sa potencijalno teškim, životno opasnim ishodima. Bolest je prvi put pomenuta u istorijskim zapisima još 850. godine nove ere, a do danas nije poznat uzrok ili lek. Tek u 19. veku stručnjaci su zvanično prepoznali i opisali lupus, koji može izazvati osip sličan ugrizu vuka.
Trajna misterija lupusa često se pripisuje njegovoj složenoj prirodi, koja može biti pokrenuta brojnim faktorima, kao što su nedostaci hranljivih materija, genetika, hormonski problemi ili infekcije. Nova istraživanja sa Stanforda sugerišu da bi moglo postojati jedinstveno objašnjenje – jedno sa virusnim poreklom.
Godinama su istraživači sumnjali da je EBV povezan sa lupusom. Poznato je da virus inficira B ćelije, a aktivnost B ćelija je poznata kao neuravnotežena kod onih sa lupusom. Problem je u tome što je EBV teško izmeriti kada inficira i skriva se u B ćelijama. Istraživači sa Stanforda osmislili su pametan način da otkriju koje od ovih belih krvnih zrnaca su zaražene virusom.
Koristeći novu tehniku sekvenciranja, tim je pokazao da ljudi sa lupusom imaju značajno više B ćelija inficiranih EBV-om nego oni bez lupusa, posebno memorijskih B ćelija, koje omogućavaju brze imunološke odgovore. Od svih stotina milijardi B ćelija u zdravom ljudskom telu, samo oko 20 procenata su „autoreaktivne“, ili spremne da proizvode antitela i aktiviraju ubilačke imunološke ćelije.
Ali kada EBV inficira latentne B ćelije, čini se da ih vraća u pro-inflamatorno stanje. Naši nalazi pružaju mehanističku osnovu zašto samo mali deo zaraženih EBV-om razvija SLE, zaključuju autori. Mehanizam je podržan nedavnom imunoterapijom za lupus, koja pronalazi i zamenjuje neispravne B ćelije, pokazujući izvanredne koristi u kliničkim ispitivanjima.
