Ultrafine čestice, UFP, najmanji doprinosi zagađenju vazduha, ometaju funkciju mitohondrija u ćelijama sluzokože mirisa čoveka, pokazuje nova studija. Predvođeno Univerzitetom istočne Finske, istraživanje je pokazalo da UFP-ovi povezani sa saobraćajem narušavaju mitohondrijalne funkcije u primarnim ljudskim ćelijama sluzokože mirisa ometajući oksidativnu fosforilaciju i redoks ravnotežu.
Pored toga, odgovori ćelija mirisne sluzokože osoba sa Alchajmerovom bolešću (AD) razlikovali su se od odgovora kognitivno zdravih kontrola. Ovi nalazi su objavljeni u Redox Biology.
Zagađenje vazduha predstavlja veliki globalni teret za zdravlje i identifikovano je kao faktor rizika za demenciju, uključujući AD. Uprkos sve većem broju dokaza, uloga UFP-a u ćelijskim i molekularnim promenama u ljudskom mozgu koje dovode do AD ostaje nejasna.
Sluzokoža mirisa je senzorno tkivo odgovorno za detekciju mirisa i direktno je izloženo okolini i u kontaktu sa mozgom. Zanimljivo je da je jedan od najranijih kliničkih simptoma AD oslabljen osećaj mirisa.
Kanninen laboratorija na Univerzitetu Istočne Finske koristila je fiziološki relevantan in vitro model olfaktorne sluzokože zasnovan na ljudima, koji je generisan od ćelija dobijenih od dobrovoljnih davalaca i prikupljenih u saradnji sa Univerzitetskom bolnicom Kuopio.
Ranije studije Kanninen laboratorije pokazale su da ovaj model rekapitulira promene vezane za AD, što ga čini pogodnim za istraživanje zagađenja vazduha i njegove veze sa AD.
„Disfunkcija mitohondrija igra ključnu ulogu u razvoju i napredovanju neurodegenerativnih bolesti kao što je AD, a poznato je da su mitohondrije posebno osetljive na toksikante iz životne sredine.
„Ipak, veza između UFP-a i mitohondrijalnih funkcija u kontekstu AD nije ranije istraživana u ljudskoj olfaktornoj sluzokoži“, kaže prvi autor, doktorski istraživač Laura Musalo iz laboratorije Kanninen na Univerzitetu istočne Finske.
Studija je istraživala molekularne mehanizme kako UFP utiču na mitohondrijalnu funkciju ćelija mirisne sluzokože od kognitivno zdravih pojedinaca i pojedinaca sa dijagnozom AD. Istraživači su uporedili odgovore u mitohondrijima ove dve grupe zdravstvenog statusa ispitivanjem ekspresije gena i funkcionalnom procenom.
Takođe su bili zainteresovani da utvrde da li fosilna i obnovljiva dizel goriva izazivaju različite efekte, i kako savremeni uređaji za naknadnu obradu u motoru, kao što su filteri za čestice, utiču na odgovore primećene na nivou mitohondrija.
Studija pruža dokaze o tome da UFP-ovi povezani sa saobraćajem mogu da dosegnu čak i unutrašnju mitohondrijalnu membranu, narušavaju oksidativnu fosforilaciju i izazivaju mitohondrijalnu disfunkciju. I promene nivoa ekspresije gena i funkcionalne studije potvrdile su poremećaje u mitohondrijskom disanju, smanjene nivoe ATP-a i promene u redoks ravnoteži, što je dovelo do povećanog oksidativnog stresa.
Ove izmene su bile najjače kao odgovor na izduvne gasove iz motora bez uređaja za naknadnu obradu. Međutim, izduvni gasovi motora sa uređajima za naknadnu obradu pokazali su samo zanemarljive promene. Odgovori uočeni u ćelijama pojedinaca sa AD su blago odstupali od odgovora kontrola, što ukazuje na promene povezane sa AD u ćelijama mirisne sluzokože nakon izlaganja UFP-ima.
Postoji hitna potreba da se razume interakcija zagađivača vazduha i zdravlja ljudi kako bi se usmerilo političko donošenje odluka za efikasno smanjenje zagađivača vazduha, što bi, na duge staze, moglo da smanji ekonomski teret izazvan štetnim uticajima na zdravlje.
Ova studija pruža važne informacije o povećanoj osetljivosti osoba sa AD na efekte izloženosti zagađenju vazduha. Takođe pruža novi uvid kako bi se formirala osnova za ublažavanje i preventivne akcije protiv zdravstvenih oštećenja uzrokovanih izloženošću UFP-u.
