Kardiovaskularne bolesti imaju duboke efekte na strukturu i funkciju srca. Dok su se prošla istraživanja uglavnom fokusirala na levu komoru i koronarne arterije, efekti bolesti na desnu pretkomoru ostaju uglavnom neistraženi.
Desni atrijum funkcioniše kao ulaz u srce, gurajući krv prema desnoj komori i plućima. U njemu se takođe nalazi pejsmejker srca, sinoatrijalni čvor, koji pokreće i održava otkucaje srca.
Iz tog razloga, patološko remodeliranje mesta može imati ozbiljne posledice, uključujući disfunkciju sinusnog čvora i aritmije, ili povećan rizik od srčane insuficijencije i iznenadne smrti.
Mikrovaskulatura se sastoji od malih sudova koji, kao mreža, regulišu perfuziju krvi i sprovode razmenu između krvi i tkiva. Nekoliko studija je sugerisalo da je disfunkcija ove mikrovaskulature osnovni faktor u velikim kardiovaskularnim bolestima i da je povezana sa uznapredovalijom bolešću i lošijim ishodima bolesti. Međutim, nedostatak alata za proučavanje ćelijskih i molekularnih promena u mikrovaskulaturi ostavio je mehanizme neistraženim u ljudskim bolestima.
U pionirskom naporu, objavljenom u Cell Reports Medicine, tim istraživača sa Masačusetskog instituta za tehnologiju (MIT), Harvardske medicinske škole, Univerziteta u Turkuu i Univerziteta istočne Finske, razvio je metode za proučavanje promena ekspresije gena u mikrovaskularnom ćelije i njihovo okolno tkivo u jednoćelijskoj i subćelijskoj rezoluciji.
Ove metode su primenljive izvan srčanog tkiva i srčanih bolesti, pružajući im širu korisnost.
Studija je mapirala mehaničke promene u uzorcima tkiva desnog atrija prikupljenim tokom operacija na otvorenom srcu u dve prospektivne studije u Univerzitetskim bolnicama Kuopio i Turku, i uključila pacijente sa ishemijskom bolešću srca, infarktom miokarda i ishemijskom i neishemičnom srčanom insuficijencijom, koristeći asimptomatski pacijenti sa valvularnom bolešću kao kontrolna grupa.
Rezultati studije su istakli metaboličko reprogramiranje, mikrovaskularnu disfunkciju i prisustvo proinflamatornih molekula u desnom atrijalnom tkivu, potencijalno zbog sistemskog inflamatornog odgovora koji može inicirati i promovisati patološke promene u ciljnom tkivu.
Daljom analizom identifikovano je nekoliko potencijalnih terapijskih ciljnih molekula, kao što su IL-1β i IL-6, čija inhibicija može ublažiti upalu i sprečiti ozbiljno kardiovaskularno remodeliranje koje se javlja u progresiji bolesti.
„Ovi nalazi naglašavaju važnost istraživanja svih funkcionalno relevantnih delova srca kako bi se u potpunosti razumeli mehanizmi koji promovišu teška kardiovaskularna oboljenja. Proširivanje fokusa kardiovaskularnih istraživanja izvan dobro poznatih mesta kao što su aterosklerotski plakovi i leva komora moglo bi otkriti kritične pokretače bolesti i informišu o novim terapijskim strategijama“, kaže direktor studije Suvi Linna-Kuosmanen, potpredsednik istraživačke zajednice za metaboličke bolesti na Univerzitetu istočne Finske.
Kroz disekciju promena ekspresije gena u desnoj pretkomori, studija pruža pregled molekularnih mehanizama koji leže u osnovi velikih kardiovaskularnih bolesti. Ovi uvidi mogli bi utrti put za nove tretmane i preventivne mjere usmjerene na aritmije, srčanu insuficijenciju i iznenadnu smrt. Nastavne studije su u toku u A.I. Virtanen institut, Univerzitet istočne Finske.
