Pseudomonas aeruginosa – bakterija iz životne sredine koja može izazvati razorne infekcije otporne na više lekova, posebno kod ljudi sa osnovnim plućnim bolestima – brzo je evoluirala, a zatim se proširila širom sveta tokom poslednjih 200 godina, verovatno podstaknuta promenama u ljudskom ponašanju, pokazalo je novo istraživanje.
Rad se pojavljuje u časopisu Science.
P. aeruginosa je odgovorna za preko 500.000 smrtnih slučajeva godišnje širom sveta, od kojih je preko 300.000 povezano sa otpornošću na antimikrobne lekove (AMR). Osobe sa stanjima kao što su HOBP (oštećenje pluća uzrokovano pušenjem), cistična fibroza (CF) i bronhiektazije bez CF su posebno podložne.
Kako je P. aeruginosa evoluirao od ekološkog organizma u specijalizovanog ljudskog patogena nije ranije bilo poznato. Da bi ovo istražio, međunarodni tim predvođen naučnicima sa Univerziteta u Kembridžu ispitao je podatke o DNK iz skoro 10.000 uzoraka uzetih od zaraženih pojedinaca, životinja i okruženja širom sveta.
Mapirajući podatke, tim je uspeo da stvori filogenetska stabla – „porodična stabla“ – koja pokazuju kako su bakterije iz uzoraka povezane jedna sa drugom. Zanimljivo je da su otkrili da je skoro sedam od deset infekcija uzrokovano samo 21 genetskim klonom, ili „granama“ porodičnog stabla koji su brzo evoluirali (pribavljanjem novih gena od susednih bakterija), a zatim se proširili širom sveta u poslednjih 200 godina.
Ovo širenje se najverovatnije dogodilo kao rezultat toga što su ljudi počeli da žive u gusto naseljenim područjima, gde je zagađenje vazduha učinilo naša pluća podložnijim infekcijama i gde je bilo više mogućnosti za širenje infekcija.
Ovi epidemijski klonovi imaju intrinzičnu preferenciju za inficiranje određenih tipova pacijenata, pri čemu neki favorizuju pacijente sa CF i druge osobe bez CF. Ispostavilo se da bakterije mogu da iskoriste ranije nepoznati imunološki defekt kod ljudi sa CF, omogućavajući im da prežive unutar makrofaga. Makrofagi su ćelije koje „jedu“ invazivne organizme, razgrađuju ih i sprečavaju širenje infekcije. Ali ranije nepoznati nedostatak u imunološkom sistemu pacijenata sa CF znači da kada makrofag proguta P. aeruginosa, nije u stanju da ga se reši.
Nakon što su zarazile pluća, ove bakterije se razvijaju na različite načine da bi postale još specijalizovanije za određeno okruženje pluća. Rezultat je da se određeni klonovi mogu preneti unutar pacijenata sa CF i drugi klonovi unutar pacijenata bez CF, ali skoro nikada između CF i grupa pacijenata bez CF.
Profesor Andres Floto, direktor Inovacionog centra za cističnu fibrozu u Velikoj Britaniji na Univerzitetu u Kembridžu i Kraljevski Papvort Hospital NHS Foundation Trust, i stariji autor studije rekao je: „Naše istraživanje o Pseudomonas nas je naučilo novim stvarima o biologiji cistične fibroze i otkrili važne načine na koje bismo mogli da poboljšamo imunitet protiv invazijskih bakterija u ovom i potencijalno drugim uslovima.“
„Iz kliničke perspektive, ova studija je otkrila važne informacije o Pseudomonas. Fokus je uvek bio na tome koliko se ova infekcija lako može širiti između pacijenata sa CF, ali smo pokazali da se može širiti sa zabrinjavajućom lakoćom i između drugih pacijenata. Ovo ima veoma važne posledice za kontrolu infekcije u bolnicama, gde nije neuobičajeno da se zaražena osoba nalazi na otvorenom odeljenju sa nekim potencijalno veoma ranjivim.
„Imamo neverovatnu sreću u bolnici Roial Papvorth gde imamo jednokrevetne sobe i razvili smo i procenili novi sistem za rukovanje vazduhom kako bismo smanjili količinu bakterija u vazduhu i zaštitili sve pacijente.
Dr Aron Vajman sa Instituta za istraživanje srca i pluća Victor Phillip Dahdaleh na Univerzitetu u Kembridžu, i prvi autor studije, rekao je: „Neverovatno je videti brzinu kojom ove bakterije evoluiraju i mogu postati epidemije i kako se mogu specijalizovati za određeno okruženje pluća. Zaista nam je potreban sistematski, proaktivni skrining svih rizičnih grupa pacijenata da bismo otkrili i, nadamo se, sprečili pojavu više epidemijskih klonova.“
