Kao odgovor na stresne ili opasne stimuluse, nervne ćelije u kičmenoj moždini aktiviraju nehotične, autonomne reflekse koji se često nazivaju odgovori „bori se ili beži“. Ove zaštitne reakcije izazivaju promene krvnog pritiska i oslobađanje hormona stresa u krvotok. Obično su ovi odgovori kratkotrajni i dobro kontrolisani, ali se to menja nakon traumatske povrede kičmene moždine.
Prva studija objavljena u časopisu Science Translational Research identifikuje ćelijsku metu koja se može podesiti i koja, ako se pravilno kontroliše, može sprečiti ili smanjiti autonomnu disfunkciju i poboljšati kvalitet života ljudi sa povredom kičmene moždine.
„Otkrili smo da su pretjerani, po život opasni autonomni refleksi nakon povrede kičmene moždine povezani sa abnormalnim rastom i ponovnim ožičenjem nervnih vlakana u kičmenoj moždini. Specifičan tip ćelije, nazvan mikroglija, kontroliše ovaj abnormalni rast i ponovno ožičenje“, rekao je odgovarajući autor dr Filip Popović, profesor i predsedavajući odeljenja za neuronauku Medicinskog centra Veksner Univerziteta Ohajo i Medicinskog fakulteta.
„Koristeći eksperimentalne alate za iscrpljivanje mikroglije, otkrili smo da je moguće sprečiti abnormalni rast nerava i sprečiti autonomne komplikacije nakon povrede kičmene moždine“, rekao je Popović, koji je takođe izvršni direktor Belford centra za povrede kičmene moždine u državi Ohajo.
Ovo istraživanje koristilo je mišji model povrede kičmene moždine. Međutim, abnormalni, potencijalno opasni po život autonomni refleksi se javljaju i kod drugih životinja i kod ljudi sa povredom kičmene moždine, rekao je Popović, koji je takođe član Instituta za bihejvioralna istraživanja u državi Ohajo.
Autonomna disfunkcija ili „disautonomija“ je veliki problem za ljude koji žive sa povredama kičmene moždine.
Kod ljudi i životinja sa povredom kičmene moždine, normalno bezopasni stimulansi, kao što je puna bešika, mogu potisnuti imuni sistem tela i izazvati nekontrolisane promene krvnog pritiska.
Ovo dovodi do komplikacija opasnih po život, uključujući srčani udar, moždani udar, metaboličke bolesti i teške infekcije, poput upale pluća.
Trenutno ne postoji tretman koji sprečava disautonomiju.
„Smatramo ovo velikim otkrićem“, rekla je prva autorka dr Fejt Brenan, koja je započela ovaj rad u državi Ohajo, a sada je istraživač neuronauke na Kvins univerzitetu u Kingstonu, Ontario. „Iako je ovo dobro poznata posledica povrede kičmene moždine, istraživanja su se uglavnom fokusirala na to kako povreda utiče na neurone koji kontrolišu autonomnu funkciju.“
Poboljšanje autonomne funkcije je glavni prioritet za ljude koji žive sa povredom kičmene moždine. Ograničavanje efekata disautonomije nakon povrede kičmene moždine značajno bi povećalo kvalitet života i očekivani životni vek, rekao je Popović.
Sledeći koraci za ovo istraživanje će se fokusirati na identifikaciju specifičnih neuronskih signala koji kontrolišu mikrogliju, što ih dovodi do preoblikovanja autonomnih kola kičme.
„Identifikovanje ovih mehanizama moglo bi dovesti do dizajna novih, visoko specifičnih terapija za lečenje disautonomije nakon povrede kičmene moždine. Takođe bi moglo pomoći kod drugih neuroloških komplikacija gde se disautonomija razvija, uključujući multiplu sklerozu, Alchajmerovu bolest, Parkinsonovu bolest, moždani udar i traumatske povrede mozga“, rekao je Popović.
