Studija malog mozga identifikuje potencijalni terapeutski cilj za upravljanje poremećajima žeđi

Studija malog mozga identifikuje potencijalni terapeutski cilj za upravljanje poremećajima žeđi

Mali mozak je vekovima plenio istraživače zbog svoje jedinstvene strukture i ćelijske složenosti, kao jednog od najstarijih regiona mozga u evolucionom smislu. Tradicionalno se posmatra samo kao centar za kontrolu motora; međutim, nedavne studije su otkrile njegovu uključenost u nemotoričke funkcije kao što su kognicija, emocije, pamćenje, autonomna funkcija, sitost i prekid obroka.

U nedavnoj studiji na modelu miša, objavljenoj u Nature Neuroscience, istraživači sa Univerzitetskih bolnica (UH), Harrington Discoveri Institute u UH i Case Vestern Reserve univerziteta sada su otkrili da mali mozak takođe kontroliše žeđ, glavnu funkciju neophodnu za preživljavanje. Konkretno, istraživački tim je otkrio da hormon, asprosin, prelazi sa periferije u mozak da bi aktivirao Purkinjeove neurone u malom mozgu. Ovo dovodi do pojačanog nagona traženja i pijenja vode.

„Asprosin, hormon koji je naša laboratorija otkrila 2016. godine, poznato je da stimuliše unos hrane i održava telesnu težinu tako što aktivira ključne neurone ‘gladi’ u delu mozga koji se zove hipotalamus, i deluje tako što vezuje protein na površini neurona koji se zove ‘receptor'“, objasnio je Atul Chopra, MD, Ph.D., stariji autor studije, istraživač na Harrington Discoveri Institute u UH i pomoćnik direktora Harringtonovog programa retkih bolesti, pohađajući medicinski genetičar na UH i vanredni profesor medicine i genetika i genomika na Medicinskom fakultetu Case Vestern Reserve.

Receptor je neophodan da bi hormon radio, a u slučaju sposobnosti asprozina da kontroliše apetit i telesnu težinu, taj receptor je Ptprd. Pored hipotalamusa, tim je otkrio da je takođe visoko izražen u malom mozgu, iako je funkcionalni značaj ovoga bio nepoznat.

„Na početku smo se pitali da li delovanje asprozina u malom mozgu treba da koordinira unos hrane sa hipotalamusom, što se pokazalo netačnim. Proboj je usledio kada je Ila Mišra, postdoktorski saradnik u laboratoriji, a sada šefica laboratorija na Univerzitetu u Kentakiju, otkrila je da miševi koji su generisani da nemaju reagovanje malog mozga na asprosin pokazuju smanjeni unos vode. Naša nameravana krajnja tačka je merenje unosa hrane, a ne unosa vode, što ovo čini slučajnom opservacijom“, rekao je dr Čopra.

Ovi miševi su takođe pokazali smanjenu aktivnost Purkinje neurona praćenu hipodipsijom (smanjen osećaj žeđi). Njihov unos hrane, motorička koordinacija i učenje ostali su nepromenjeni. Nasuprot tome, miševi stvoreni da bi se sprečila reakcija hipotalamusa na asprosin pokazuju smanjen unos hrane bez uticaja na žeđ.

„Naši rezultati su identifikovali ne samo novu funkciju cerebelarnih Purkinje neurona u modulaciji žeđi, već i njihovu nezavisnu regulaciju od njihove dobro uspostavljene uloge u motornoj koordinaciji i učenju“, dodao je dr Čopra.

„Fascinantno je da nakon jednog veka ili više od neuronauke, još uvek otkrivamo velike nove funkcije delova mozga za koje se za dugo mislilo da su razumljive. Šira implikacija ovog otkrića leži u njegovom potencijalu da informiše lečenje poremećaja žeđi kao što je polidipsija. (prekomerna žeđ), hipodipsija i adipsija, za koje ne postoje trenutni tretmani.“