Nova studija Centra za rak Marki Univerziteta u Kentakiju otkriva više o promenama koje se dešavaju ćelijama raka kada metastaziraju i identifikuje obećavajuću metu za lečenje metastatskog raka dojke.
Metastaza je kada se ćelije raka šire iz primarnog tumora u okolna tkiva i udaljene organe u telu i primarni su uzrok smrtnosti od raka dojke. Plastičnost ćelija raka, ili njihova sposobnost da se menjaju i prilagođavaju, je kritična za progresiju do metastatskog raka.
Istraživanje, objavljeno u PNAS-u 8. maja, pokazuje da metabolit nazvan sukcinat igra ulogu u poboljšanju plastičnosti ćelija raka i identifikuje enzim nazvan PLOD2 kao regulator sukcinata tokom progresije raka dojke.
„Rezultati otkrivaju ranije neidentifikovanu funkciju sukcinata i njegovu ulogu u metastazama raka dojke, popunjavajući kritičnu prazninu u našem znanju o tome kako promene u metabolitima promovišu plastičnost ćelija raka“, rekao je dr Ren Ksu, glavni istraživač studije i profesor na Odseku za farmakologiju i nutricionističke nauke UK College of Medicine.
U saradnji sa dr Andrevom N. Laneom, profesorom na Odseku za toksikologiju i biologiju raka Medicinskog fakulteta i kodirektorom Centra za biohemiju životne sredine i sistema, Ksuov tim je proučavao metaboličko reprogramiranje u epitelnim ćelijama dojke tokom epitelnog mezenhima. tranzicija (EMT), biološki proces koji mobiliše ćelije raka.
Rezultati takođe sugerišu da bi ciljanje PLOD2 moglo biti obećavajuća strategija za suzbijanje metastaza raka dojke i rezistencije na lekove.
Ekspresija PLOD2 tokom EMT-a je povećala nivoe sukcinata u ćelijama raka dojke, dok je PLOD2 inhibicija smanjila nivoe sukcinata i inhibirala plastičnost ćelija raka.
„Pošto je PLOD2 meta za lekove, ovi nalazi bi mogli otvoriti put razvoju novih terapija za zaustavljanje progresije raka“, rekao je Ksu.
