Remisija Kušingove bolesti povezana sa većim rizikom od razvoja autoimune bolesti

Remisija Kušingove bolesti povezana sa većim rizikom od razvoja autoimune bolesti

Studija na više od 250 osoba koje su bile podvrgnute hirurškoj terapiji zbog Kušingove bolesti (CD) ili nefunkcionalnih adenoma hipofize (NFPA) otkrila je da pacijenti koji su postigli remisiju CD imaju veću vjerovatnoću od onih sa hirurški tretiranim NFPA da razviju novonastalu autoimunu bolest u roku od tri godine. posle remisije. Studija je objavljena u Annals of Internal Medicine.

CD je rezultat prekomerne proizvodnje kortikotropina (ACTH) od strane adenoma hipofize, što uzrokuje hiperkortizolemiju. Transsfenoidalna hirurgija (TSS) je tretman prve linije za većinu hipersekretirajućih adenoma hipofize. Posle TSS za CD, adrenalna insuficijencija se javlja kada se tumor koji luči ACTH ukloni, znaci i simptomi hiperkortizolemije se obično poboljšavaju tokom vremena, ali simptomi ustezanja steroida mogu se razviti nakon remisije CD-a. Pored toga, primećen je razvoj nove autoimune bolesti kod pacijenata nakon remisije CD-a, ali su istraživanja ograničena.

Istraživači sa Harvardske medicinske škole identifikovali su 194 osobe sa CD-om i 92 osobe sa NFPA-om, u skladu sa frekvencijom po godinama i polu, koje su podvrgnute operaciji hipofize. Autori su otkrili da osobe sa CD-om koje su postigle remisiju imaju veću verovatnoću od onih sa hirurški lečenim NFPA da razviju novonastalu autoimunu bolest u roku od tri godine nakon remisije. Kumulativna incidencija je bila 10,4%.

Prema autorima, veća prevalencija insuficijencije nadbubrežne žlezde i niži nivoi kortizola u serumu u CD grupi sugerišu da je postoperativna insuficijencija nadbubrežne žlezde mogla da doprinese razvoju autoimunih bolesti. Oni takođe primećuju da pacijente sa CD-om koji imaju porodičnu istoriju autoimune bolesti treba pažljivo pratiti nakon postizanja remisije.

Pored toga, autori dodaju da veće doze rane postoperativne zamene glukokortikoida mogu biti povezane sa smanjenim rizikom od razvoja autoimune bolesti. Ovi nalazi imaju implikacije na razumevanje prirodne istorije autoimune bolesti i njenog odnosa sa fluktuacijama kortizola.