Protein u imunološkom sistemu koji je programiran da zaštiti telo od gljivičnih infekcija je takođe odgovoran za pogoršanje ozbiljnosti određenih autoimunih bolesti kao što su bolest iritabilnog creva (IBS), dijabetes tipa 1, ekcem i drugi hronični poremećaji, novo istraživanje iz The Australian National Univerzitet (ANU) je pronašao.
Ovo otkriće bi moglo otvoriti put novim i efikasnijim lekovima, bez gadnih neželjenih efekata postojećih tretmana. Osim što pomaže u upravljanju teškim autoimunim stanjima, ovo otkriće takođe može pomoći u lečenju svih vrsta raka. Rad je objavljen u časopisu Science Advances.
Naučnici su otkrili ranije nepoznatu funkciju proteina, poznatu kao DECTIN-1, koji u svom mutiranom stanju ograničava proizvodnju T regulatornih ćelija ili takozvanih ćelija čuvara u imunološkom sistemu.
Ove ćelije čuvari su ključne za sprečavanje autoimunih bolesti jer potiskuju efekte hiperaktivnog imunog sistema, koji može biti izuzetno opasan ako nije pravilno regulisan.
Imuni sistem je dizajniran da zaštiti telo od infekcije, ali u teškim slučajevima postaje preterano aktiviran i okreće prirodnu odbranu tela protiv sebe.
„Kada se to dogodi, imuni sistem pogrešno doživljava zdrave ćelije kao pretnju, što dovodi do toga da napadne telo i promoviše početak autoimune bolesti“, rekla je glavni autor dr Sintija Turnbul iz ANU.
„Iako DECTIN-1 protein pomaže u borbi protiv gljivičnih infekcija, u svom mutiranom stanju on je takođe odgovoran za pogoršanje teške autoimune bolesti.“
„Razumevanje kako i zašto mutirana verzija ovog proteina izaziva autoimunost kod pacijenata dovodi nas korak bliže razvoju efikasnijih lekova i nudi novu nadu za više od milion Australijanaca koji pate od nekog oblika autoimune bolesti.
Naučnici veruju da mogu da kontrolišu imuni sistem uključivanjem i isključivanjem proteina DECTIN-1, poput prekidača za svetlo.
„Uključivanje proteina smanjilo bi intenzitet odbrambenog odgovora imunog sistema koji bi pomogao u lečenju stanja kao što je autoimuna bolest“, rekla je profesorka Karola Vinuesa sa Instituta Frensis Krik.
„S druge strane, isključivanje proteina moglo bi ojačati imunološki sistem, šaljući njegove odbrambene mehanizme u preopterećenje i omogućavajući telu da leči potpuno drugačiji skup bolesti.
„Nalazi su uzbudljivi jer nije bilo mnogo otkrića takozvanih modifikatorskih proteina kao što je DECTIN-1, koji mogu promeniti način na koji se imuni sistem ponaša do te mere da može ili da izazove bolest ili da je spreči.“
Prema dr Turnbulu, to znači da bi DECTIN-1 mogao da igra ključnu ulogu u lečenju raka.
„Ćelije raka mogu da se maskiraju oslobađanjem određenih proteina i hemikalija u telo koje ih u suštini čine nevidljivim od prirodne odbrane imunog sistema“, rekla je ona.
„Mislimo da korišćenjem lekova za isključivanje proteina DECTIN-1, u kombinaciji sa postojećim terapijama, možemo aktivirati imuni sistem i pomoći mu da identifikuje i napadne ćelije raka.
Trenutni tretmani za autoimune bolesti nisu veoma efikasni i imaju mnogo štetnih neželjenih efekata. To je zato što većina postojećih tretmana potiskuje ceo imuni sistem, a ne cilja na određeno područje.
„To znači da to možda neće rešiti tačan problem iza bolesti pacijenta i može ih nenamerno učiniti ranjivim na infekcije. Mnogi ljudi na ovakvim tretmanima takođe dobijaju bakterijske, gljivične i virusne infekcije koje mogu pogoršati njihov autoimunost“, rekao je profesor Vinuesa.
Ispitivanjem DNK jedne španske porodice, istraživači su otkrili da je mutacija DECTIN-1 odgovorna za pogoršanje težine hronične autoimune bolesti od koje pati jedino dete u porodici.
„Otkrili smo da porodica takođe nosi mutiranu verziju drugog proteina imunog sistema poznatog kao CTLA-4. CTLA-4 mutacija sprečava ćelije čuvara da pravilno rade i poznato je da izaziva teške autoimune bolesti kod oko 60 do 70% ljudi koji nose to u svom DNK“, rekao je dr Pablo Kanete sa Univerziteta Kvinslend. „Čudno, preostalih 30 do 40% populacije koja nosi ovaj mutirani protein ne razvija bolest.“
„Otkrili smo da je jedino dete u porodici imalo i mutaciju DECTIN-1 i mutaciju CTLA4, dok su njegovi roditelji imali samo po jednu. To nam je pomoglo da identifikujemo zašto je dete, koje je sada u dvadesetim godinama, bila jedina osoba u porodici. da razvije tešku autoimunost, okončavajući 20 godina dugu misteriju iza uzroka njegove bolesti.“
„Otkrivanjem postojanja mutiranih verzija modifikatorskih proteina kao što je DECTIN-1, konačno imamo objašnjenje zašto neki ljudi razvijaju teške autoimune bolesti, dok drugi ne, čak i ako nasleđuju mutacije gena prenete od članova porodice.“
