Protein USP50 identifikovan kao ključni u ravnoteži replikacije DNK

Protein USP50 identifikovan kao ključni u ravnoteži replikacije DNK

Protein koji je uključen u određivanje koji enzimi presecaju ili odmotaju DNK tokom procesa replikacije identifikovan je u novoj studiji.

U novom radu objavljenom u Nature Communications, međunarodni tim istraživača je otkrio da protein USP50 podržava proces replikacije DNK pomažući u odlučivanju o pravilnoj upotrebi nukleaza ili helikaza. Ovi enzimi se primenjuju tokom procesa replikacije DNK da bi se promovisala tekuća replikacija i gde mašina za kopiranje naiđe na probleme i treba da se ponovo pokrene.

Tim koji predvodi profesor Jo Morris sa Odeljenja za rak i genomske nauke Univerziteta u Birmingemu je identifikovao da USP50 određuje koje ili mnoge helikaze i nukleaze se koriste tokom tekuće replikacije, ponovnog pokretanja viljuške i održavanja telemorea, proteina bogatog DNK strukture na krajevima hromozoma. Identifikacija uloge USP50 pruža novi uvid u proces replikacije DNK i može dovesti do boljeg razumevanja kako se razvijaju neka nasledna stanja.

Jo Morris, profesor molekularne genetike na Odeljenju za rak i genomske nauke na Univerzitetu u Birmingemu i odgovarajući autor studije rekao je,

„Naša studija se bavi kako naše ćelije koriste specifične enzime da podrže tipičnu regulaciju replikacije DNK. Otkrili smo da, pošto postoji nekoliko različitih enzima uključenih u cepanje i odmotavanje, ćelije moraju da regulišu koje od njih koriste kako bi se replikacija mogla pravilno desiti. Identifikovali smo da je protein USP50 uključen u ovu regulaciju.“

„Ovo otkriće može biti važan korak ka razumevanju kako neke nasledne promene gena dovode do ranog starenja i raka.“

Studija je takođe otkrila da kada je USP50 odsutan tokom aktivnosti replikacije, ćelije su pokušavale da koriste različite nukleaze i helikaze na manje koordinisan način što dovodi do defekta replikacije u ćelijama.

Profesor Moris je dodao: „Nalaz da ćelijske nukleaze i helikaze mogu da zaustave replikaciju određenih delova DNK je bio iznenađenje – pokazuje da ćelije blisko koordiniraju svoj set alata enzima za obradu DNK kako bi se replikacija DNK pravilno izvršila.

Profesor Simon Reed, ko-direktor Odeljenja za rak i genetiku na Univerzitetu u Kardifu i suosnivač Broken String Biosciences, i koautor rada, rekao je: „Zaista sam počastvovan što sam koautor ovog rada, istražujući kritičnu ulogu USP50 u očuvanju stabilnosti genoma.“

„Ovo istraživanje baca svetlo na složene mehanizme koji štite naše ćelije od oštećenja DNK i naglašava kako bi ova otkrića mogla da oblikuju buduće terapije. Hvala mojim saradnicima — zajedno smo napravili još jedan korak napred u razumevanju kako naše ćelije funkcionišu i kako mi može primeniti ovo znanje za unapređenje medicinske nauke.“