Naučnici Odeljenja za biologiju životinja Univerziteta u Malagi otkrili su ćelijski mehanizam koji potiče koronarne arterio-ventrikularne fistule, urođenu anomaliju koja, u teškim slučajevima, može dovesti do smrti.
Hose Marija Perez Pomares, profesor na UMA, a takođe i član IBIMA-Plataforma BIONAND, sproveo je ovu studiju u saradnji sa istraživačima Nacionalnog centra za kardiovaskularna istraživanja (CNIC) iz Madrida, Porodilište i dečja bolnica u Malagi, Centar za primenjena medicinska istraživanja (CIMA) iz Pamplone i Neker bolnicu i Pasteur/Imagine institut u Parizu. Rezultati su objavljeni u Experimental & Molecular Medicine.
Koronarne fistule su aberantne veze između različitih krvnih sudova koronarnog sistema, velikih arterija ili vena (aorte, plućne ili šuplje) ili drugih delova srca, kao što su njegove komore (pretkomore i komore). Najčešća koronarna fistula je upravo ovaj poslednji tip, onaj koji povezuje jednu koronarnu arteriju sa unutrašnjošću srca, tip fistule koji su proučavali ovi istraživači sa Univerziteta u Malagi.
Procenjuje se da između 0,21 i 5,8 odsto stanovništva ima koronarne anomalije, a između 0,1 i 0,2 odsto pacijenata koji se podvrgnu lekarskom pregledu koronarnih arterija ima fistulu. „To je relativno niska stopa incidencije, iako moramo uzeti u obzir da se u mnogim slučajevima prisustvo ovog defekta ne dijagnostikuje“, objašnjava Perez Pomares.
Dok su fistule često male i ne izazivaju ozbiljna stanja ili komplikacije, omogućavajući obolelima da vode normalan život, najveće fistule mogu biti povezane sa ozbiljnim komplikacijama, kao što je endokarditis – infekcija tkiva koje pokriva srce iznutra – hipertrofija ili dilatacija zidovi komora ili iznenadna smrt.
„Patologija je u korelaciji sa drugim srčanim stanjima; spektar je veoma varijabilan“, kaže profesor na UMA.
Poznato je da se ova urođena malformacija javlja tokom embrionalnog razvoja, iako je do sada bilo ograničenih informacija o njenom poreklu.
Stoga je Perez Pomares, koji je dve godine (2018-2020) predsedavao Radnom grupom za razvoj, anatomiju i patologiju Evropskog kardiološkog društva (2018-2020), vodio jednu od retkih studija koja objašnjava uzroke ovog defekta, studiju koja može pomažu u poboljšanju rane dijagnoze ove vrste anomalija i drugih povezanih patologija.
Rezultati sugerišu da pojava diskontinuiteta u ventrikularnom zidu leži u poreklu ovog koronarnog defekta.
Profesor na UMA ističe da srčane komore imaju tri sloja tkiva: endokard, najviše unutrašnje tkivo; miokard, debeo centralni sloj, koji omogućava kontrakciju pretkomora i komora, a samim tim i cirkulaciju krvi; i epikardijum, koji pokriva spoljašnju površinu organa.
Kada endokard i epikard anomalno dođu u kontakt tokom ranih faza embrionalnog razvoja, obično zato što miokard koji razdvaja ova dva sloja predstavlja abnormalno tanje regione ili porozne zone, stvara se veza između površine i unutrašnjosti srca, što će sazreti u fistuli.
U sprovođenju ove studije, tim Peresa Pomaresa radio je na genetskim i eksperimentalnim životinjskim modelima, ali su mogli da proučavaju i ljudske uzorke određenog slučaja pedijatrijske koronarne fistule. Ovi uzorci su dobijeni putem informisanog pristanka u svrhu istraživanja. Rezultati otvaraju vrata za identifikaciju novih gena kandidata za ranu dijagnozu ovih urođenih anomalija i rizika povezanih sa njima.
