Ponekad najbolje stvari u životu dođu slučajno, kada se nađemo na pravom mestu u pravo vreme. Sada su istraživači iz Japana pronašli način da osiguraju da se novi lekovi isporučuju na pravo mesto u telu iu pravo vreme u progresiji bolesti, tako da imaju najbolji efekat.
U studiji objavljenoj nedavno u Journal of Nanobiotechnologi, istraživači predvođeni Tokijskim medicinskim i stomatološkim univerzitetom (TMDU) otkrili su da novi sistem isporuke pruža tretman tamo gde je najpotrebniji u mišjem modelu Alchajmerove bolesti (AD).
AD je uobičajena neurodegenerativna bolest koja uzrokuje demenciju. Karakteriše ga akumulacija proteina zvanog amiloid β (Aβ) u mozgu, a identifikovani su i brojni različiti toksični oblici Aβ koji oštećuju funkciju mozga, posebno Aβ oligomeri (AβOs).
„Više kliničkih ispitivanja pokušalo je da koristi anti-Aβ antitelo za lečenje AD, ali rezultati su bili nezadovoljavajući“, kaže vodeći autor studije Akiko Amano. „Jedno potencijalno objašnjenje za ovo je da krvno-moždana barijera (BBB) sprečava većinu antitela pune dužine da uđu u mozak.“
Da bi se pozabavili ovim izazovom, istraživači su prethodno razvili glukozilirane (povezane sa šećerom) polimerne nanomicele (PM), koje su sitne, šuplje kuglice koje mogu uspešno da pređu BBB preko transcitoze u kapilarnim endotelnim ćelijama mozga miša; ovaj proces je posredovao transporter glukoze-1 i indukovan povećanjem nivoa glukoze u krvi nakon što su miševi iskusili uslove gladovanja.
U ovoj studiji, Takanori Iokota i kolege su napunili PM fragmentima anti-AβO antitela, ubrizgali ih u mišji model AD i procenili efekte na mozak i ponašanje.
„Rezultati su bili vrlo jasni“, objašnjava stariji autor Nobuo Sanjo. „Primena fragmenata anti-AβO antitela kroz PM značajno je smanjila količine različitih toksičnih Aβ vrsta. Pored toga, Aβ plakovi koji su se formirali bili su manji i manje gusti od onih viđenih kod netretiranih miševa.“
Zatim su istraživači analizirali ponašanje miševa i otkrili da su miševi tretirani PM-ovima ispunjenim fragmentima antitela imali bolje učenje i prostornu memoriju od netretiranih miševa. „Naši nalazi sugerišu da isporuka dovoljnih nivoa antitela u mozak pomoću PM može smanjiti toksične vrste Aβ i usporiti napredovanje AD kod miševa“, kaže Amano.
S obzirom na to da je neuspeh anti-Aβ antitela da poboljšaju kognitivne funkcije u kliničkim ispitivanjima na ljudima verovatno zbog nedovoljne količine antitela u mozgu, fragmenti antitela inkapsulirani u PM mogu predstavljati efikasan način za sprečavanje progresije AD. Pored toga, novi kandidati za lečenje AD koji razgrađuju toksične Aβ i smanjuju njihove toksične efekte takođe bi mogli da se isporuče u mozak koristeći isti sistem zasnovan na PM.
