Tim naučnika sa Univerziteta u Otavi i drugih istraživačkih institucija širom sveta otkrio je da je 7-dehidroholesterol (7-DHC) endogeni supresor feroptoze, što bi moglo imati ključne implikacije za lečenje ćelijske smrti povezane sa bolestima. Nalazi ove studije, objavljeni u časopisu Nature, predstavljaju značajan korak napred u razumevanju mehanizama ćelijske smrti i otvaraju nove perspektive za terapije.
Feroptoza, karakterisana akumulacijom lipidnih peroksida i reaktivnih vrsta kiseonika zavisnih od gvožđa (ROS) u ćelijama, predstavlja specifičan oblik ćelijske smrti koji se razlikuje od drugih poznatih mehanizama. U ovoj studiji, istraživači su identifikovali ulogu 7-DHC i enzima 7-dehidroholesterol reduktaze (DHCR7) u procesu feroptoze.
Profesor Derek Prat i njegov tim su otkrili da 7-DHC, iako se brzo oksidira, ne proizvodi toksične perokside u istoj meri kao drugi lipidi. Kroz niz eksperimenata, uključujući genetske i farmakološke pristupe, istraživači su dokazali da prisustvo 7-DHC u ćelijama štiti od feroptoze, dok njegova inhibicija povećava osetljivost na ovu vrstu ćelijske smrti.
Ovo otkriće ima značajne implikacije za terapiju bolesti, posebno karcinoma. Profesor Prat ističe da neki karcinomi povećavaju regulaciju 7-DHC kako bi izbegli feroptozu, što ukazuje na potencijalnu ciljanu terapiju za lečenje raka. Osim toga, dvostruka uloga 7-DHC u feroptozi naglašava kompleksnost mehanizama ćelijske smrti i otvara nove puteve za razvoj terapeutskih strategija.
Ova studija predstavlja značajan doprinos razumevanju ćelijske biologije i pruža temelje za dalja istraživanja usmerena ka razvoju novih terapija za različite bolesti.
