Naučnici u Japanu otkrili su hemijsko jedinjenje koje bi se moglo koristiti za lečenje različitih autoimunih bolesti poput multiple skleroze i reumatoidnog artritisa. Ove bolesti se javljaju kada imuni odgovor tela krene naopako. Imuni sistem, koji inače napada patogene i infekcije, umesto toga napada zdrave ćelije i tkiva. Za milione ljudi koji pate od autoimunih bolesti širom sveta, rezultat može biti iscrpljujući – reumatoidni artritis izaziva preterani bol u zglobovima, dok multipla skleroza može onemogućiti funkciju mozga i kičmene moždine.
„Ključ razvoja autoimunih bolesti, a time i način da se inhibira ovaj razvoj, leži u našim ćelijama, ali osnovni mehanizam je uvek bio nejasan“, rekao je prof. Hiroki Išikava, koji vodi Jedinicu za imunološke signale na Institutu Okinava. nauke i tehnologije (OIST). „Sada, naše nedavno istraživanje je bacilo svetlo na jedinjenje koje bi moglo da potisne razvoj ovih bolesti.
Profesor Išikava je dalje objasnio da bi ovo istraživanje, objavljeno u Cell Reports, moglo da dovede do razvoja tretmana za autoimune bolesti.
Istraživanje se fokusiralo na T helper 17 ćelije, ili Th17 ćelije. Th17 ćelije su tip T ćelija – grupa ćelija, koje čine glavne delove imunog sistema. Ove ćelije, koje postoje u velikom broju u našim crevima, evoluirale su da nam pomognu u borbi protiv invazivnih patogena, ali se ponekad preterano aktiviraju i pogrešno, zdravo tkivo pogrešno smatraju patogenima, što dovodi do autoimunosti. Generisanje Th17 ćelija zahteva glikolizu, metabolički proces u kome se glukoza razlaže i pretvara u energiju da bi se podržale metaboličke potrebe ćelija. Glikoliza je neophodna za rast ne samo Th17 ćelija, već i raznih ćelija u našem telu.
„Ono što je interesantno u toj prekomernoj glikolizi izgleda da potiskuje aktivnost Th17 ćelija,“ izjavio je prvi autor, g. Tsung-Ien Huang, dr. kandidat u Jedinici za imunološku signalizaciju. „Dakle, pretpostavili smo da molekuli proizvedeni tokom glikolize mogu inhibirati ćelije.“
Unesite fosfoenolpiruvat, ili skraćeno PEP. Ovo hemijsko jedinjenje je metabolit koji se proizvodi kada se glukoza pretvara u energiju. Pošto je to deo tako važnog procesa, PEP se svakodnevno stvara u našim telima. Istraživači su otkrili da tretman sa PEP može inhibirati sazrevanje TH17 ćelija, što dovodi do razrešavanja inflamatornog odgovora.
Huang je objasnio kako je ovo u početku bio zbunjujući rezultat, jer je bio u suprotnosti sa svim drugim istraživanjima na tu temu, ali je odlučio da istraje i bolje pogleda šta bi se moglo dogoditi.
Istraživanje ih je dovelo do proteina nazvanog JunB, koji je neophodan za sazrevanje Th17 ćelija. JunB promoviše sazrevanje Th17 vezivanjem za skup specifičnih gena. Istraživači su otkrili da PEP tretman inhibira stvaranje Th17 ćelija blokiranjem aktivnosti JunB.
Naoružani ovim saznanjima, istraživači su nastavili da leče miševe koji su imali neuroinflamaciju uzrokovanu autoimunošću sa PEP-om. Ova bolest je veoma slična multiploj sklerozi i ovi miševi su pokazali pozitivne znake oporavka. Naučnici su sada prijavili patent za nastavak ovog istraživanja.
„Naši rezultati pokazuju klinički potencijal PEP-a“, objasnio je Huang. „Ali prvo moramo povećati njegovu efikasnost.
U prošlosti, istraživači koji su bili zainteresovani za razvoj tretmana za autoimune bolesti, često su gledali na inhibiciju glikolize, a time i Th17 ćelija. Ali glikoliza je neophodna za različite tipove ćelija u telu i njeno inhibiranje može imati značajne neželjene efekte. PEP ima potencijal da se koristi kao tretman bez takvih neželjenih efekata.
