Istraživači sa Univerziteta Džon Hopkins identifikovali su protein Aplp1 kao ključni faktor u širenju štetnih nakupina alfa-sinukleina, proteina odgovornog za progresiju Parkinsonove bolesti. Studija, objavljena u časopisu Nature Communications, otkriva da Aplp1, u kombinaciji s proteinom Lag3, olakšava prenos patogenih proteina između moždanih ćelija.
Tim naučnika testirao je lek odobren od strane FDA, namenjen lečenju raka, koji cilja na Lag3. Ovaj lek uspešno je blokirao interakciju između Aplp1 i Lag3 kod miševa, značajno smanjujući širenje alfa-sinukleina. Ovo obećava razvoj novih terapija za usporavanje progresije Parkinsonove bolesti, koja trenutno pogađa preko 8,5 miliona ljudi širom sveta.
Rezultati istraživanja ukazuju na mogućnost korišćenja antitela za Lag3 u tretmanima ne samo Parkinsonove bolesti već i Alchajmerove, gde je ovaj protein takođe identifikovan kao ključna meta. Naučnici planiraju dodatna testiranja kako bi proverili delotvornost terapije na različitim modelima neurodegenerativnih bolesti.
