Istraživači sa Univerziteta Kvinslend otkrili su funkciju protiv starenja u proteinu duboko u ljudskim ćelijama.
Vanredni profesor Stiven Zurin i dr Majkl Dai sa Instituta za mozak Kvinslenda otkrili su da protein nazvan ATSF-1 kontroliše finu ravnotežu između stvaranja novih mitohondrija i popravke oštećenih mitohondrija. Istraživanje je objavljeno u Nature Cell Biology.
Mitohondrije, sa sopstvenom DNK, proizvode energiju unutar ćelija za pokretanje bioloških funkcija, ali toksični nusproizvodi ovog procesa doprinose brzini starenja ćelije.
„U uslovima stresa, kada je mitohondrijska DNK oštećena, ATSF-1 protein daje prioritet popravci koja promoviše ćelijsko zdravlje i dugovečnost“, rekao je dr Zurin.
Kao analogiju, dr Zurin je uporedio odnos sa trkačkim automobilom kome je potreban pitstop. „ATSF-1 poziva da je ćeliji potreban pitstop kada je mitohondrijama potrebna popravka“, rekao je on.
„Proučavali smo ATFS-1 kod C. elegans, ili okruglih crva i videli da poboljšanje njegove funkcije promoviše zdravlje ćelija, što znači da su crvi duže postajali agilniji. Nisu živeli duže, ali su bili zdraviji kako su starili.“
„Mitohondrijska disfunkcija leži u srži mnogih ljudskih bolesti, uključujući uobičajene bolesti povezane sa starenjem kao što su demencija i Parkinsonova bolest.
„Naše otkriće bi moglo imati uzbudljive implikacije na zdravo starenje i na ljude sa naslednim mitohondrijalnim bolestima.“
Razumevanje kako ćelije promovišu popravku je važan korak ka identifikovanju mogućih intervencija za sprečavanje oštećenja mitohondrija.
„Naš cilj je da produžimo funkcije tkiva i organa koje obično opadaju tokom starenja razumevanjem kako propadajuće mitohondrije doprinose ovom procesu“, rekao je dr Dai.
„Možemo na kraju dizajnirati intervencije koje duže održavaju mitohondrijsku DNK zdravijom, poboljšavajući kvalitet našeg života.“
