Opstruktivna apneja za vrijeme spavanja (OSA) je potencijalno opasno stanje. Tokom spavanja, mišići grla ljudi sa OSA se opuštaju i blokiraju protok vazduha u pluća, tako da više puta prestaju da dišu. Uobičajeni simptomi OSA uključuju nemiran san, glasno hrkanje, pospanost tokom dana i dugotrajne glavobolje ujutru – što je veoma iscrpljujuće za pacijente i njihove partnere.
OSA je trenutno nedovoljno dijagnostikovana: može se javiti kod čak 15 do 30% muškaraca i 10 do 15% žena, ili oko 1 milijarde odraslih širom sveta, od kojih oko 80% ne zna da je ima. Glavni faktori rizika za OSA uključuju srednju ili stariju životnu dob, gojaznost, pušenje, hroničnu blokadu nosa, visok krvni pritisak i muškost.
Sada su istraživači iz Velike Britanije, Nemačke i Australije po prvi put pokazali da kod muškaraca srednjih godina, OSA takođe može izazvati rani pad kognitivnih sposobnosti, čak i kod pacijenata koji su inače zdravi i nisu gojazni. Rezultati su objavljeni u Frontiers in Sleep.
„Pokazujemo lošije izvršno funkcionisanje i vizuelno-prostorno pamćenje i deficite u budnosti, trajnoj pažnji i kontroli psihomotorike i impulsa kod muškaraca sa OSA. Većina ovih deficita se ranije pripisivala pratećim bolestima“, rekla je dr Ivana Rozencvajg, neuropsihijatar koji vodi Centar za plastičnost spavanja i mozga na King’s College London i glavni autor studije.
„Takođe smo po prvi put pokazali da OSA može izazvati značajne deficite u društvenoj spoznaji.“
Rozencvajg i njegove kolege proučavali su grupu od 27 muškaraca starosti između 35 i 70 godina sa novom dijagnozom blage do teške OSA, ali bez ikakvih pratećih bolesti. Takvi pacijenti su relativno retki, jer većina muškaraca i žena sa OSA ima prateće bolesti kao što su kardiovaskularne i metaboličke bolesti, moždani udar, dijabetes, hronična sistemska upala ili depresija.
Muškarci trenutno nisu bili pušači ili zloupotrebljavali alkohol, i nisu bili gojazni (tj. sa indeksom telesne mase (BMI) ispod 30). Kao kontrolu, istraživači su proučavali grupu od sedam muškaraca koji su odgovarali starosti, BMI i obrazovanju bez OSA. Dijagnoza OSA potvrđena je takozvanim VatchPAT testom njihove respiratorne funkcije tokom spavanja kod kuće, kao i video-polisomnografijom u centru za spavanje King’s College.
Ovom drugom metodom, elektroencefalografijom (EEG) mereni su moždani talasi ispitanika koji spavaju, dok su im praćeni nivoi kiseonika u krvi, otkucaji srca, disanje i pokreti očiju i nogu.
Naučnici su takođe testirali kognitivne funkcije ispitanika pomoću testova CANTAB ili ‘Cambridge Neuropsichological Test Automated Batteri’.
Rezultati su pokazali da pacijenti sa teškom OSA imaju lošiju budnost, izvršno funkcionisanje, kratkoročno pamćenje vizuelnog prepoznavanja i socijalno i emocionalno prepoznavanje od odgovarajućih kontrola. Pacijenti sa blagom OSA su bili bolji u ovim domenima od pacijenata sa teškom OSA, ali lošiji od kontrolne grupe.
„Najznačajniji deficiti… su demonstrirani u testovima koji procenjuju i sposobnost istovremenog vizuelnog podudaranja i kratkoročnu memoriju vizuelnog prepoznavanja za neverbalizujuće obrasce, testove izvršnog funkcionisanja i nagoveštene promene skupa pažnje, u budnosti i psihomotornom funkcionisanju, i na kraju, u socijalnoj spoznaji i prepoznavanju emocija“, napisali su autori.
Autori zaključuju da je OSA dovoljna da izazove ove kognitivne deficite, koje su prethodne studije pripisivale najčešćim komorbiditetima OSA kao što su sistemska hipertenzija, kardiovaskularne i metaboličke bolesti i dijabetes tipa 2.
Ali koji je mehanizam pomoću kojeg OSA izaziva prerano kognitivni pad? Autori su spekulisali da su kognitivni deficiti posledica povremenog niskog nivoa kiseonika i visokog ugljen-dioksida u krvi, promena u dotoku krvi u mozak, fragmentacije sna i neuroinflamacije kod pacijenata sa OSA.
„Ova složena interakcija je još uvek slabo shvaćena, ali je verovatno da ona dovodi do široko rasprostranjenih neuroanatomskih i strukturnih promena u mozgu i povezanih funkcionalnih kognitivnih i emocionalnih deficita“, rekao je Rozencvajg.
Još nije jasno da li komorbiditeti imaju slične negativne efekte na kogniciju iznad i izvan onih uzrokovanih direktno OSA.
„Naša studija je dokaz koncepta. Međutim, naši nalazi sugerišu da se prateći bolesti verovatno pogoršavaju i održavaju bilo koji kognitivni deficit izazvan direktno samom OSA“, rekao je Rozencvajg.
„Ono što ostaje da se razjasni u budućim studijama je da li komorbiditeti imaju aditivni ili sinergistički efekat na poslednje deficite, i da li postoji razlika u moždanim krugovima kod pacijenata sa OSA sa ili bez komorbiditeta.“
