Bol u karlici kod žena sa endometriozom se pripisuje neuroinflamaciji. Istraživači su istraživali biohemijske medijatore karličnog bola povezanog sa endometriozom kako bi pružili osnovu za identifikaciju novih lekova za poboljšanje simptoma i kvaliteta života.
Oni su pretpostavili da su nove terapeutske mete za bol u karlici kod endometrioze regulisane interleukinom-1β (IL-1β) preko signalnog puta c-Jun N-terminalne kinaze (JNK). IL-1β je bio popularan fokus translacionih istraživanja u oblasti endometrioze. Njihovi rezultati su objavljeni u The American Journal of Pathologi koji je objavio Elsevier.
Vodeći istraživač Robert N. Tailor, MD, Ph.D., Odeljenja za akušerstvo i ginekologiju i za patologiju i anatomske nauke, Jacobs School of Medicine i Biomedicine, Univerzitet u Buffalu, objašnjava: „Endometrioza je česta i složena i verovatno će se razviti preko više etioloških mehanizama. Kao rezultat, potrebni su višestruki terapijski ciljevi. Strategije u poslednjih pet decenija su se fokusirale na hirurške i endokrine pristupe. Novi lekovi koji imaju za cilj da blokiraju neuroinflamaciju mogu obećavati buduće intervencije za bol povezan sa endometriozom.“
Ovaj zajednički istraživački napor nastojao je da identifikuje biohemijske medijatore karličnog bola povezanog sa endometriozom koristeći utvrđene neuronske biomarkere izolovane iz biopsija tkiva endometrijuma dobijenih od osam odraslih žena koje su bile podvrgnute histerektomiji (četiri pacijenta sa endometriozom; četiri bez). Imunofluorescentna histohemija je potvrdila prisustvo neurona u ljudskom endometrijskom tkivu, a izolovane stromalne ćelije endometrijuma (ESC) su eksprimirale neurotrofine i njihove receptore. Analizirani su uzorci peritonealne tečnosti od 14 učesnika sa i 26 učesnika bez endometrioze.
Ekspresija tropomiozin receptor kinaze A/B (TrkA/B) u stimulisanim ESC bila je skoro dvostruko veća u slučajevima endometrioze nego ESC kod kontrolnih subjekata, što je efekat posredovan putem c-Jun N-terminalne kinaze (JNK). Istraživači stoga postuliraju da JNK inhibitori imaju potencijal da smanje neuroinflamaciju kod žena sa endometriozom.
Nervna vlakna su identifikovana u ljudskoj materici pre više od 80 godina, ali je tek u poslednjoj deceniji njihova povezanost sa bolom kod endometrioze cenjena. Glavni nalazi ove studije su da uprkos funkcionisanju kroz najmanje pet različitih post-receptorskih kaskada signala, IL-1β put u ESC koji angažuje JNK reguliše koordinisani program neurogenih faktora, njihovih receptora i drugih srodnih nervnih proteina koje su istraživači identifikovali u materice i ektopičnih lezija žena sa endometriozom. Takođe su otkrili da JNK inhibitori mogu imati potencijal da smanje neuroinflamaciju kod žena sa endometriozom.
Rezultati su otkrili da se mnogi od dominantnih medijatora upale, rasta nerava i osećaja bola pretežno prenose putem selektivnog signalnog čvora JNK puta. Najznačajnija implikacija ovog nalaza je potencijal za lekove koji ciljaju na taj zajednički put da utiču i poboljšaju višestruke aspekte karličnog bola povezanog sa endometriozom.
Dr Tejlor komentariše: „Naše istraživanje i istraživanja drugih postavljaju osnovu za identifikaciju novih lekova za blokiranje bolnih stimulansa koji izlaze iz karlice u mozak, otvarajući mogućnosti za poboljšanje simptoma i kvaliteta života kod žena koje trenutno nisu dobro opsluživane od strane ograničene terapije. Lekovi budućnosti koji posebno ciljaju JNK, ali ne ometaju proizvodnju hormona jajnika, mogli bi da zamene trenutne agense koji remete hormone, od kojih mnogi imaju profil neželjenih nuspojava.“
Endometrioza je bolest u kojoj tkivo slično sluzokoži materice raste izvan materice. Može izazvati jak bol u karlici i neplodnost. Pogađa 5% do 10% žena u reproduktivnom dobu širom sveta.
