Istraživači predvođeni Univerzitetom u Cukubi sproveli su analizu ekspresije gena na nivou jedne ćelije na ostrvcima pankreasa sa preddijabetičkih i dijabetičkih mišjih modela. Njihovi rezultati su objavljeni u časopisu Dijabetes.
Rezultati analize su otkrili povećanje ekspresije Anka10 u beta ćelijama pankreasa tokom ranih faza dijabetesa, što se pripisuje povišenim nivoima glukoze u krvi. Utvrđeno je da ova povišena ekspresija Anka10 utiče na intracelularnu homeostazu kalcijuma, što dovodi do smanjenja kapaciteta izlučivanja insulina.
Dijabetes tipa 2, istaknuti oblik dijabetesa, široko je poznat po povezanosti sa insulinskom rezistencijom — stanjem u kojem insulin postaje neefikasan. Ova neefikasnost proizilazi iz faktora kao što su gojaznost, poremećaj kompenzatorne sekrecije insulina beta ćelijama pankreasa (disfunkcija beta ćelija pankreasa) i smanjenje zapremine beta ćelija pankreasa. Uprkos ovom shvatanju, patogeneza i mehaničke osnove bolesti ostaju neidentifikovane.
Da bi se rešio jaz u znanju, istraživači sa Univerziteta Cukuba su izvršili analizu ekspresije gena jedne ćelije na ostrvcima db/db miševa, model dijabetesa. Njihov cilj je bio da razjasne promene u sastavnim ćelijama ostrvaca – tkiva u pankreasu koje proizvode insulin – tokom progresije dijabetesa tipa 2 iz zdravog u predijabetičko stanje i na kraju u stanje dijabetesa.
Analiza je identifikovala 20 klastera ćelija, koji obuhvataju β ćelije, α ćelije, δ ćelije, PP ćelije, makrofage, endotelne ćelije, zvezdaste ćelije, duktalne ćelije i acinarne ćelije. Pored toga, β-ćelije pankreasa kod dijabetičkih modela miševa su kategorisane u šest klastera kako je bolest napredovala.
Pseudotemporalna analiza je otkrila novi put u kome β-ćelije pankreasa prolaze kroz dediferencijaciju i potom se diferenciraju u ćelije slične acinarima. Pored toga, istraživači su identifikovali Anka10 kao gen koji je posebno regulisan u β-ćelijama pankreasa tokom početnih faza dijabetesa.
Oni su dalje otkrili da ekspresiju Anka10 pokreću povišeni nivoi kalcijuma u β-ćelijama pankreasa, što doprinosi smanjenju kapaciteta izlučivanja insulina. Očekuje se da će ovi nalazi razjasniti molekularne mehanizme koji leže u osnovi dijabetesa tipa 2, posebno u njegovim ranim fazama, i utrti put za razvoj novih preventivnih, dijagnostičkih i terapijskih strategija.
