Smanjenje zapremine mozga se koristi kao indikator Alchajmerove bolesti, ali najnovija klasa Alchajmerovih tretmana uzrokuje da se mozak još više smanji.
Nova studija sada sugeriše da bi ovo paradoksalno moglo biti dobra stvar.
Neurohirurg Kristofer Belder sa Univerzitetskog koledža u Londonu (UCL) i njegove kolege otkrili su da je gubitak zapremine mozga kod pacijenata koji su podvrgnuti novom imunoterapijskom tretmanu verovatno uzrokovan uspešnim smanjenjem sumnjivih proteinskih nakupina koje začepljuju Alchajmerov mozak, umesto da lek uništava tkiva.
„Amiloidna imunoterapija je dosledno pokazala povećanje gubitka zapremine mozga – što je dovelo do zabrinutosti u medijima i medicinskoj literaturi da bi ovi lekovi mogli da izazovu neprepoznatu toksičnost na mozgove lečenih pacijenata“, objašnjava neurolog UCL Nik Foks.
„Međutim, na osnovu dostupnih podataka, verujemo da je ova promena viška zapremine očekivana posledica uklanjanja patoloških amiloidnih plakova iz mozga pacijenata sa Alchajmerovom bolešću.
Belder, Fok i kolege analizirali su podatke iz dvanaest različitih studija lečenja Alchajmerove bolesti koje su ciljale na beta-amiloidne proteine koji se javljaju u prirodi koji se prekomerno nakupljaju kod pacijenata sa Alchajmerovom bolešću.
Iako sada postoje određene kontroverze oko uloge proteinskih nakupina u Alchajmerovoj bolesti, nekoliko nedavnih studija sugeriše da bilo kakva šteta uzrokovana plakovima može zavisiti od okolnih molekula koji dele okruženje proteina.
Otkrili su da je dodatni gubitak zapremine mozga prisutan samo kada su tretmani uspešno smanjili beta-amiloidne proteine. Štaviše, nivo gubitka zapremine odražava promene u nivoima beta-amiloida.
„Obim koji zauzimaju beta-amiloidni plakovi u mozgu ljudi sa Alchajmerovom bolešću nije trivijalan (oko 6 procenata korteksa prema postmortem studijama)“, objašnjavaju Belder i tim.
„Obim promene viška zapremine koji se vidi kod lečenih pacijenata je znatno niži od ove zapremine koju zauzimaju plakovi.
Njihovo predloženo objašnjenje je još uvek nepotpuno, Belder i tim su oprezni, primećujući da moguće promene u moždanoj tečnosti čini više faktora verovatnim.
„S obzirom na to da su neki od ovih antiamiloidnih tretmana sada u kliničkoj upotrebi, a drugi su u kliničkim ispitivanjima ili ulaze u njih, od vitalnog je značaja razumeti da li su ove promene zapremine signal štete“, upozoravaju istraživači.
„Postoji mnogo pitanja bez odgovora, uključujući dugoročnu putanju promena zapremine. I, što je ključno, da li promena viška zapremine nakon uklanjanja beta amiloida negativno utiče na dugoročne rezultate.“
Nalazi nude izvesnu sigurnost u pogledu rizika od štetnih neželjenih efekata, ali pošto su podaci o dugotrajnoj upotrebi ovih novih lekova ograničeni, stručnjaci se pozivaju da postupaju oprezno kako lekovi postanu dostupni.
„Pozivamo na bolje izveštavanje o ovim promenama u kliničkim ispitivanjima i na dalju evaluaciju kako bismo bolje razumeli ove promene zapremine mozga kako ove terapije ulaze u širu upotrebu“, kaže Belder.
