Prof. Munitz objašnjava: „Eozinofilni ezofagitis, ili EoE, je vrsta alergije na hranu. To je hronična upala jednjaka uzrokovana abnormalnim imunološkim odgovorom na hranu—pretežno mleko, jaja, pšenica, orašasti plodovi, riba i još mnogo toga. Bolest se karakteriše nagomilavanjem eozinofila, vrste belih krvnih zrnaca koja obično nije prisutna u zdravom jednjaku.“
„EoE je često povezan sa drugim alergijskim stanjima kao što su astma i atopijski dermatitis. Uzrokuje otežano gutanje, zadržavanje hrane u jednjaku, bolove u grudima i stomaku, kao i usporen rast kod dece. Trenutni tretmani zahtevaju restriktivne dijete, a u teškim slučajevima pacijenti se oslanjaju na formule sa esencijalnim aminokiselinama.“
„Tokom poslednje decenije, došlo je do zabrinjavajućeg porasta prevalencije EoE širom sveta, uključujući Izrael. Proučavamo bolest detaljno kako bismo razumeli ulogu različitih komponenti imunološkog sistema u njenom napredovanju. Ove komponente mogu poslužiti kao ciljevi za buduće lečenje ove bolesti, kao i za druge alergijske poremećaje.“
Prethodna studija iz laboratorije prof. Munitza, takođe objavljena u časopisu Allergy, predstavila je eksperimentalni model koji blisko oponaša tok i simptome EoE kod ljudi. Kao direktna nastavak te studije, istraživači su se sada fokusirali na specifičan aspekt bolesti, s ciljem da razumeju ulogu epitelnih ćelija.
Prof. Munitz objašnjava: „Epitelne ćelije čine zaštitni spoljašnji sloj koji sprečava ulazak stranih tela u organe, uključujući probavni i respiratorni sistem. U alergijskim stanjima, epitelne ćelije oslobađaju razne supstance kao odgovor na susret sa alergenom, a te supstance pokreću lanac događaja koji iniciraju upalni proces koji doživljavamo kao alergijski napad.“
Istraživači su otkrili da su epitelne ćelije u jednjaku eksperimentalnog modela EoE izlučivale visoke nivoe dva proteina: IL-33 i TSLP. Takođe su otkrili da je tkivo jednjaka sadržalo imunološke ćelije sa receptorima za oba proteina, što ukazuje na to da su to aktivni proteini sposobni da pokrenu bolest.
Zatim su ispitivali da li svaki protein ima posebnu ulogu ili deluje zajedno. Koristeći genetsko inženjerstvo, stvorili su modele koji su bili bez jednog od proteina.
Rezultati su bili jasni: Uklanjanje IL-33 nije promenilo tok bolesti, ali je uklanjanje TSLP dovelo do dramatičnog poboljšanja—u nekim slučajevima sprečavajući bolest u potpunosti. Slično tome, neutralizacija TSLP antitela dovela je do značajnog smanjenja simptoma.
