Istraživači su upravo uhvatili da bakterije zaobilaze terapiju antibiotikom pomoću nikada ranije viđenog trika.
Uznemirujući talenat bakterija za razvoj rezistencije na antibiotike brzo je rastuća pretnja po zdravlje. Ova sposobnost ima drevno poreklo i omogućava bakterijskim infekcijama otpornim na lekove poput MRSA i gonoreje da ubiju 1,3 miliona ljudi širom sveta svake godine.
Ove superbakterije čak pronalaze put do divljih životinja, kao što su delfini i medvedi.
Promenljivi mikrobi mogu da kradu gene jedni od drugih, brzo prenoseći taktiku otporne na antibiotike: strategije uključuju direktnu inaktivaciju antibiotika, sprečavanje akumulacije antibiotika u njihovim sistemima ili promenu ciljeva antibiotika tako da lekovi više nisu efikasni, piše Nature Communications.
Delimično zahvaljujući prekomernoj upotrebi antibiotika, superbakterije su akumulirale višestruke taktike otpornosti, što ih čini izuzetno teškim za lečenje.
„Ovaj novi oblik rezistencije se ne može otkriti pod uslovima koji se rutinski koriste u laboratorijama za patologiju, što otežava kliničarima da prepišu antibiotike koji će efikasno lečiti infekciju, što može dovesti do veoma loših ishoda, pa čak i prerane smrti“, objašnjava zarazna bolest Telethon Kids Institute. istraživač Timoti Barnet.
Mikrobiolog iz Telethon Kids Instituta Kalindu Rodrigo i njegove kolege otkrili su ovaj novi mehanizam dok su istraživali kako Streptococcus grupe A reaguje na antibiotike.
Ova bakterija obično uzrokuje upale grla i kožne infekcije, ali može dovesti i do sistemskih infekcija kao što su šarlah i sindrom toksičnog šoka.
„Bakterije moraju da prave sopstvene folate da bi rasle i, zauzvrat, izazvale bolesti. Neki antibiotici deluju tako što blokiraju ovu proizvodnju folata kako bi zaustavili rast bakterija i lečili infekciju“, objašnjava Barnet.
„Kada smo posmatrali antibiotik koji se obično prepisuje za lečenje infekcija kože streptokokcima grupe A, otkrili smo mehanizam otpornosti gde su, po prvi put ikada, bakterije pokazale sposobnost da uzimaju folate direktno od svog ljudskog domaćina kada su blokirane da proizvode sopstvene. “
Dakle, Streptococcus dobija već obrađene folne kiseline izvan sopstvenih ćelija; ovih molekula ima u izobilju u našim telima.
Proces u potpunosti zaobilazi dejstvo sulfametoksazola, antibiotika koji inhibira sintezu folata u bakterijama, čime lek postaje neefikasan.
Rodrigo i tim identifikovali su najmanje jedan uključen gen: thfT. On kodira deo sistema sakupljanja folata, za razliku od našeg, jer takođe ne možemo da proizvodimo folat i moramo ga dobiti iz naše hrane.
Bakterije streptokoka sa ovim genom su, stoga, pronašle način da usišu folat i ponište sulfametoksazol.
U laboratoriji, Streptococcus grupe A podleže antibioticima sulfametoksazola jer nema drugi dostupni izvor folata.
U ovom slučaju, bakterije su otporne na antibiotike samo kada izazivaju stvarnu infekciju u našem telu. To znači da još uvek ne postoji lak način otkrivanja ove rezistencije na antibiotike u laboratorijama za patologiju.
Ovaj mehanizam sugeriše da je otpornost na antibiotike mnogo raznovrsnija nego što su istraživači ranije shvatili i naglašava potrebu za uspostavljanjem raznovrsnijih tretmana protiv bakterija.
„Nažalost, sumnjamo da je ovo samo vrh ledenog brega – identifikovali smo ovaj mehanizam u grupi A Strep, ali je verovatno da će to biti širi problem među drugim bakterijskim patogenima“, kaže Barnet.
Razumevanje ovih mehanizama je prvi korak ka tome da budete u mogućnosti da ih testirate i suprotstavite im se propisivanjem drugih klasa antibiotika umesto njih.
„Od vitalnog je značaja da ostanemo korak ispred izazova antimikrobne rezistencije i, kao istraživači, trebalo bi da nastavimo da istražujemo kako se rezistencija razvija kod patogena i da dizajniramo brze precizne dijagnostičke metode i terapije“, poziva Rodrigo.
