Više od pola milijarde ljudi širom sveta je pogođeno dijabetesom tipa 2, a istraživači još uvek ne znaju šta se krije iza poremećaja u funkciji insulina.
Istraživači sa Univerziteta Case Vestern Reserve u SAD sada su povukli molekularnu zavesu i otkrili zašto insulin, hormon koji održava stabilan nivo šećera u krvi, često prestaje da radi u punom efektu.
Glavni istraživač, Džonatan Stamler, nadaleko je poznat po otkriću S-nitrozilacije, procesa koji pretvara azot oksid (NO) u sveprisutni molekul za slanje poruka sposoban da deli informacije između ćelija. To je kao da stavite pečat na pismo.
Azot oksid se proizvodi u skoro svim tipovima ćelija i tkivima, i igra ključnu ulogu u funkcionisanju nervnog sistema, imunog sistema i širenju krvnih sudova. Štaviše, sve više se otkriva da je disregulacija S-nitrozilacije povezana sa brojnim zdravstvenim stanjima, kao što su multipla skleroza, Parkinsonova bolest, bolest srpastih ćelija i astma.
Tek nedavno, međutim, NIJE se povezivalo sa aspektima metabolizma u telu.
Stamler i njegove kolege su ranije sumnjali da je uloga NO zanemarena u nekim tipovima dijabetesa, a sada imaju dokaze koji podržavaju svoju hipotezu.
Tim u Case Vestern Reserve-u otkrio je novi enzim, nazvan SCAN (SNO-CoA-potpomognuta nitrozilaza), koji igra ulogu u S-nitrozilaciji. Pomaže u vezivanju NO sa svojim ciljnim proteinima, kao što su receptori na insulinu.
Čini se da je kod ljudi i miševa sa rezistencijom na insulin, aktivnost SCAN-a povećana.
U mišjim modelima dijabetesa, Stamler i njegove kolege su otkrili da kada je SCAN bio inhibiran, životinje nisu pokazivale klasične simptome.
Zajedno, nalazi sugerišu da dijabetes tipa II može biti vođen prevelikom količinom NO koji se vezuje za proteine poput insulina. Bilo koji enzim, poput SCAN-a, koji radi na vezivanju NO za svoje receptore, mogao bi, stoga, biti korisna meta u budućim istraživanjima.
Stamler se nada da bi, blokiranjem enzima SCAN, naučnici mogli pronaći nove tretmane za barem neke vrste dijabetesa.
Dijabetes tipa I je, međutim, uzrokovan čistim nedostatkom proizvodnje insulina, a to bi verovatno zahtevalo drugačiji način lečenja.
„Ovaj rad pokazuje da namenski enzimi posreduju u mnogim efektima azotnog oksida“, objašnjava Stamler.
„Ovde otkrivamo enzim koji stavlja azot oksid na insulinski receptor da kontroliše insulin. Previše aktivnosti enzima izaziva dijabetes. Ali postoji slučaj da mnogi enzimi stavljaju azot oksid na mnoge proteine, a samim tim i nove tretmane za mnoge bolesti .“
