Naučnici sa medicinskog kampusa Univerziteta Kolorado u Anšucu otkrili su novu strategiju izbegavanja koju koristi virus varičela zoster, koji izaziva vodene boginje i šindre, što mu može omogućiti da utiče na tkiva daleko od prvobitnog mesta infekcije.
Studija je objavljena danas u Journal of Virology.
Istraživači su, koristeći ljudske neurone i modele glodara, usavršili jedan virusni protein poznat kao IE62 koji je upakovan i raspoređen po celom telu u strukturama poznatim kao male ekstracelularne vezikule (sEV). Otkrili su da IE62 upakovan u sEV može da putuje sa mesta infekcije, gde prodire u ćelije i gasi njihov antivirusni odgovor, otvarajući vrata infekciji virusom.
Virus, poznat kao VZV, je drevni i uobičajen, koji živi u 95% svih ljudi. Njegova primarna infekcija izaziva vodene boginje, koje zatim prolaze latentno. Tokom stresa, starenja ili drugih faktora, VZV se može reaktivirati u šindre, bolnu kožnu bolest koja takođe može da napadne centralni nervni sistem i može dovesti do vaskularnih bolesti, moždanog udara, demencije i drugih ozbiljnih stanja.
Da bi se brzo proširio po celom telu, virusu je potrebna hitna strategija da izbegne imuni sistem. Ova studija je prva koja pokazuje kako tačno to radi iskorišćavanjem sEV mašinerije zaraženih ćelija.
„Ovo je prvi put da je otkriven jasan mehanizam koji zapravo povezuje ovaj virus sa putem kojim može da utiče na distalne organe, daleko od mesta infekcije“, rekla je prvi autor studije, dr Kristi Nimajer, docent neurologije na Medicinskom fakultetu Univerziteta Kolorado. „Ove vezikule su isključile imuni odgovor.“
Viši autor studije Andrev Bubak, dr, docent neurologije na Medicinskom fakultetu CU, rekao je da protein gasi antivirusni odgovor u ćelijama mnogo ranije nego što je ranije poznato.
„Verujemo da se ovaj protein verovatno pakuje u sEV i zaustavlja neurone koji idu do vaše kože, čineći ćelije ispod kože ranjivim na celu infekciju“, rekao je Bubak. „Mislimo da ovo prethodi osipu, što je očigledno zanimljivo sa terapeutskog stanovišta.“
Iako postoji vakcina protiv šindre, trenutno ne postoje lekovi koji bi uticali na aktivnost ovog proteina. To bi moglo da se promeni.
„Ova studija je prva koja je identifikovala drugačiji antivirusni cilj za koji možda možemo da razvijemo terapiju“, rekao je Nimajer.
Bubak je rekao da bi ovaj mehanizam mogao biti odgovoran za preovlađujuće koinfekcije i imunosupresivne događaje koji se klinički vide kod onih zaraženih VZV. Takođe je primetio da se virus može povremeno reaktivirati kod pojedinaca bez klasičnog osipa šindre, izbegavajući dijagnozu i postavljajući pitanje da li se ovaj imunosupresivni događaj javlja češće nego što se prvobitno mislilo.
„Ovaj mehanizam nam može ponuditi naznake o tome kako drugi virusi funkcionišu i izazivaju infekciju“, rekao je on.
Nimajer se složio, rekavši da značaj sEV-a u širenju ovog virusa naglašava potrebu za daljom istragom.
„Moramo bolje razumeti njihovu ulogu u širenju virusa i razvoju sekundarnih bolesti kako bismo smanjili sistemske komplikacije izazvane infekcijama VZV-om“, rekla je ona.
