Multipla skleroza (MS) pogađa milione ljudi širom sveta, a trenutno ne postoji lek za ovu bolest centralnog nervnog sistema. Oštećenje nervnih vlakana, koje se nazivaju i aksoni, odgovorno je za težinu MS kod pacijenata i za tok bolesti. I mijelin, koji je zaštitni sloj oko aksona, igra ključnu ulogu u ovom procesu.
Istraživači sa Univerziteta u Lajpcigu i Instituta za multidisciplinarne nauke Maks Plank u Getingenu otkrili su da mijelin, za koji se ranije smatralo da je isključivo zaštitni, zapravo može da ugrozi opstanak aksona. Nalazi su nedavno objavljeni u časopisu Nature Neuroscience.
MS je ozbiljna neurološka bolest koja obično uzrokuje trajni invaliditet. Približno 2,9 miliona ljudi je pogođeno širom sveta, 240.000 samo u Nemačkoj. Tačan uzrok bolesti još nije jasan, ali centralna karakteristika je gubitak izolacionog zaštitnog sloja aksona – neuronskih veza u centralnom nervnom sistemu – koji je pokrenut autoimunim procesima.
Oblogu aksona, poznatog kao mijelin, formiraju visoko specijalizovane glijalne ćelije (tj. oligodendrociti) i omogućava brz prenos električnih nervnih impulsa. Do danas se pretpostavljalo da kod MS oligodendrociti i mijelin razgrađuju imune ćelije i da tada ranjivi aksoni trpe nepovratna oštećenja kao rezultat daljih lokalnih inflamatornih procesa. Gubitak aksona igra odlučujuću ulogu u težini MS kod pacijenata iu toku bolesti.
Nedavno istraživanje koje je sproveo tim naučnika sa Univerziteta u Lajpcigu i Instituta za multidisciplinarne nauke Maks Plank u Getingenu sugeriše da se razumevanje bolesti sada mora promeniti.
U trenutnoj studiji, istraživačke grupe su uspele da pokažu da mijelin, koji se ranije smatrao isključivo zaštitnom strukturom, zapravo može da ugrozi opstanak aksona. To je slučaj, na primer, kada su mijelinske ovojnice napadnute od strane imunoloških ćelija, ali nastavljaju da okružuju aksone i tako ih izoluju od okoline.
Oligodendrociti nisu samo odgovorni za formiranje mijelina. Oni takođe obavljaju važne funkcije koje podržavaju energetski metabolizam aksona. Mijelinski aksoni, posebno, veoma zavise od metaboličke podrške jer sami imaju mali pristup hranljivim materijama. Podrška mijelinizovanih aksona kroz mijelinsku ovojnicu zahteva da arhitektura mijelina bude netaknuta, uključujući čvrste komunikacione kanale između oligodendrocita i aksona.
„Kada su oligodendrociti izloženi akutnom inflamatornom okruženju, mogu izgubiti sposobnost da podrže aksone, a mijelin postaje pretnja opstanku aksona“, kaže profesor Klaus-Armin Nave sa Instituta Maks Plank za multidisciplinarne nauke u Getingenu. , Nemačka, opisujući istraživačku hipotezu tima koja je formulisana na početku.
Da bi testirali svoju hipotezu, istraživači su ispitali uzorke tkiva pacijenata sa MS, kao i različite mišje modele ove bolesti kako bi eksperimentalno simulirali autoimuni napad na mijelin. Po prvi put, istraživači su uspeli da demonstriraju elektronskim mikroskopom u uzorcima tkiva pacijenata da se ireverzibilno oštećenje skoro uvek javlja u aksonima koji su još uvek obloženi mijelinom.
Nasuprot tome, koristeći genetski modifikovane modele miša, istraživači su uspeli da pokažu da su „goli“ aksoni u akutnom inflamatornom regionu centralnog nervnog sistema bolje zaštićeni od degeneracije.
„Izazivanjem preovlađujuće slike mijelina kao isključivo zaštitne strukture, možemo steći dublje razumevanje bolesti i potencijalno razviti nove strategije lečenja koje će održati funkcionalnost aksona“, objašnjava profesorka Rut Stasart sa Paul Flechsig Institute—Centar za neuropatologiju i istraživanje mozga, Institut za neuropatologiju pri Univerzitetskoj bolnici u Lajpcigu.
„Umesto očuvanja oštećenog mijelina, možda bi bilo terapeutski bolje promovisati brzu degradaciju oštećenog mijelina i podržati regeneraciju funkcionalnog mijelina“, dodaje dr Robert Fledrih, istraživač sa Instituta za anatomiju na Univerzitetu u Lajpcigu.
