Da bi terapije unele u mozak nakon moždanog udara, istraživači sve više koriste krvno-moždanu barijeru, koja dozvoljava samo određenim molekulima da prođu iz krvi u mozak. U studiji objavljenoj ranije ove godine u Molecular Therapi, japanski istraživači su otkrili da se antisens oligonukleotidi — specijalizovani molekuli koji mogu modulirati RNK i menjati proizvodnju proteina — prvenstveno preuzimaju iz krvi u područja oštećenja moždanog udara kada su povezani sa određenim vrsta lipida poznatog kao α-tokoferol (TOC).
Trenutne terapije moždanog udara su efikasne samo ako se isporuče u kratkom vremenskom periodu, što ograničava njihovu efikasnost kod mnogih pacijenata. Istražuju se mnoge nove terapije koje se mogu primeniti van ovog kratkog prozora mogućnosti.
Jedna takva terapija uključuje upotrebu antisens oligonukleotida, koji mogu biti usmereni na povećanje proizvodnje korisnih proteina nakon moždanog udara, na primer, ili na smanjenje proizvodnje štetnih proteina. Međutim, dovođenje ovih molekula u pravo područje u pravo vreme može biti teško, čime su istraživači sa Medicinskog i stomatološkog univerziteta u Tokiju želeli da se pozabave.
„Nedavno smo razvili antisens oligonukleotid poznat kao heterodupleksni oligonukleotid DNK/RNA ili HDO“, kaže stariji autor studije Takanori Iokota. „Da bismo videli kako različiti lipidi utiču na uzimanje HDO u mozgu, povezali smo ga ili sa holesterolom ili sa TOC-om, a zatim ga ubrizgali u krv miševa koji su dobili eksperimentalno indukovani moždani udar u samo jednoj strani mozga.
Neočekivano, molekuli povezani sa TOC-om su primećeni na veoma visokim nivoima samo na strani mozga sa oštećenjem moždanog udara, dok su molekuli povezani sa holesterolom bili visoki na obe strane mozga. Ovo sugeriše da TOC specifično povećava unos HDO nakon moždanog udara, dok holesterol ne.
Štaviše, pošto se HDO može prilagoditi različitim genima, korišćen je za utišavanje gena za koje se zna da je koristan kod moždanog udara. Kao što se očekivalo, istraživači su primetili veće površine oštećenja uzrokovanih moždanim udarom kod miševa tretiranih ovim HDO povezanim sa TOC.
„Zajedno, naši nalazi sugerišu da je HDO povezan sa TOC-om bezbedan za upotrebu i da se prvenstveno uzima i ugrađuje u ćelije u područjima oštećenja moždanog udara“, kaže Jokota. „Ova metoda isporuke je potencijalno veoma korisna za ciljanu regulaciju ekspresije proteina nakon moždanog udara.“
S obzirom na relativni nedostatak terapija moždanog udara koje ciljaju na patološke procese koji se dešavaju nakon moždanog udara, trenutni nalazi su veoma važni. Povećanje antiinflamatornih proteina i/ili smanjenje inflamatornih proteina u mozgu oštećenom od moždanog udara je obećavajući način da se izbegne sekundarno oštećenje mozga nakon što se moždani udar dogodio, i dovešće do smanjenja invaliditeta povezanih sa moždanim udarom.
