Neuroni ili nervne ćelije su osnovne komponente centralnog nervnog sistema i kritično su uključeni u puteve transdukcije signala. Prenos informacija ili signala sa jednog neurona na drugi zahteva uspostavljanje neuronske sinapse: bilo hemijske (neurotransmiteri) ili električne (proteinski kanali i joni). Međutim, malo se zna o osnovnom mehanizmu koji se tiče specifičnosti vezivanja i sposobnosti formiranja preferencijalnih interakcija između neuronskih parova.
S tim u vezi, tim istraživača iz Japana, predvođen vanrednim profesorom Takašijem Suzukijem sa Škole za nauku o životu i tehnologiji na Tokijskom institutu za tehnologiju (Tokio Tech), nedavno je pokušao da otkrije molekularne mehanizme iza složenog neuronskog komunikacionog kola.
Dr Suzuki objašnjava: „Uzmite, na primer, osobu koja vozi automobil. Precizna i brza komunikacija između percepcije vozača i lokomotornog sistema može biti razlika između života i smrti. Odgovarajuće funkcionisanje nervnog sistema na kraju se svodi na precizna sinaptička interakcija između različitih tipova neurona.
„Dakle, naša grupa se fokusirala na proučavanje molekularnih mehanizama sinaptičke specifičnosti koristeći Drosophila, što je omogućilo genotipsku i fenotipsku procenu.“
Istraživači su koristili kombinaciju genomske i interaktomske analize (interakcije protein-protein) da bi identifikovali molekularne mehanizme uključene u sinaptičku komunikaciju.
Rezultati su otkrili da je specifična interakcija molekula proteina superfamilije imunoglobulina Side-IV/Beat-IIb odgovorna za izazivanje formiranja sinapse. Ova kombinacija Side-IV/Beat-IIb bila je centralna za sinaptičku specifičnost između neurona. Side-IV/Beat-IIb, zajedno sa koreceptorom Side-IV, Kirre, i Dsid-1, proteinom sinaptičke skele, formirali su klaster za regulisanje preferencijalnog signalnog mehanizma među parovima neurona.
Nalazi istraživanja objavljeni su u časopisu Izveštaji ćelija.
Studije obaranje sinaptičkih skela proteina Dsid-1 i Liprin-α otkrile su supresiju formiranja sinapse. Štaviše, interakcija Side-IV proteina sa Dsid-1 dovela je do formiranja aktivne zone i rezultirala većom preferencijom za formiranje sinapsi između specifičnih neurona, čime se sprečava pogrešno povezivanje.
Dr Suzuki kaže: „Verujemo da naša studija može doprineti našem trenutnom razumevanju neuronske sinapse i hijerarhijskim rangiranjem interakcija među neuronskim parovima. Buduća istraživanja koja uključuju mutantne vrste višeg reda mogu se nadovezati na našu studiju kako bi se pozabavila pejzažom neurodegenerativnih bolesti i pomogla u razvoju terapijske strategije na duži rok“.
Sve u svemu, ova studija baca dragoceno svetlo na molekularne zamršenosti neuronske komunikacije.
