Lekari Univerziteta RUDN proučavali su šta se dešava sa oksidativnim i antioksidativnim procesima u srcu tokom dijabetesa i hipertenzije. Rad pruža uvid u odnos između ovih procesa na molekularnom nivou i ocrtava moguće terapijske ciljeve. Rezultati su objavljeni u Patofiziologiji.
Oksidativni stres uzrokuje oštećenje ćelija reaktivnim vrstama kiseonika (ROS). Normalno, ROS je stalno prisutan u ćelijskom metabolizmu i obavlja nekoliko funkcija, uključujući regulaciju miokarda, mišićnog tkiva srca. Međutim, prevelike količine ROS-a oštećuju zdrava tkiva oksidacijom i oštećuju sve ćelijske komponente. Protein koji deluje na tioredoksin (TKSNIP) je ključni regulator oksidativnog stresa.
Uloga TKSNIP-a je nedavno otkrivena i još uvek nije u potpunosti shvaćena. Poznato je da je uključen u metabolizam glukoze i štiti miokard od ishemije. Drugi važan enzim uključen u održavanje oksidativne ravnoteže u telu je glutation sintetaza (GS). Lekari Univerziteta RUDN pokušali su da povežu ove delove slagalice u jednu sliku i proučavali su šta se dešava sa TKSNIP i GS tokom oštećenja miokarda i poremećenog metabolizma glukoze.
„Već je akumulirana velika količina podataka koji opisuju učešće TKSNIP i GS u odgovoru na patološke faktore različitih bolesti. Ali uprkos tome, nemamo jasno razumevanje njihove uloge u patogenezi oštećenja miokarda uzrokovanih kombinacija hipertenzije i dijabetes melitusa.“
„Naš cilj je bio da istražimo karakteristike ekspresije TKSNIP i GS u miokardu sa ovim patologijama“, rekla je dr Anastasia Sklifasovskaia. doktor medicine, asistent na Katedri za opštu patologiju i patološku fiziologiju po V. A. Frolova Univerziteta RUDN.
Studija je sprovedena na pacovima različite starosti sa insulin-zavisnim dijabetes melitusom (dijabetes tipa 1), hipertenzivnim krizama i obe bolesti. Lekari sa Univerziteta RUDN ispitivali su morfološke karakteristike miokarda i imunohemijske parametre krvi životinja.
Pokazalo se da se nivo TKSNIP povećava kod pacova sa hipertenzivnom krizom u dobi od 57 nedelja, kod pacova svih starosnih grupa sa dijabetesom i u grupi sa kombinacijom bolesti. Iste životinje su pokazale skoro dvostruko povećanje GS. Štaviše, kod mlađih pacova (starih 38 nedelja) sa hipertenzivnom krizom, nivo TKSNIP je značajno smanjen.
Doktori su povećanje nivoa TKSNIP povezivali sa aktivacijom oksidativnog stresa, a GS sa aktivacijom antioksidativnog sistema. Ovo je omogućilo doktorima RUDN-a da zaključe da suzbijanje ekspresije TKSNIP i povećanje proizvodnje glutationa može ublažiti oštećenje miokarda i usporiti oksidativni stres.
„Oštećenje miokarda usled insulin-zavisnog dijabetes melitusa ili hipertenzije je praćeno i oksidativnim stresom i antioksidativnom odbranom. Ovo omogućava upotrebu TKSNIP kao markera oksidativnog oštećenja miokarda. Povećana sintetaza ekspresije glutationa je dobar prognostički znak da čak i pod u uslovima teškog energetskog nedostatka, preostala masa zdravih kardiomiocita nastavlja da štiti ćelije od smrti.“
„Proučavanje drugih načina povećanja količine glutationa može poboljšati stanje miokarda i usporiti progresiju srčane insuficijencije“, rekla je dr Anastasija Sklifasovskaja. doktor medicine, asistent na Katedri za opštu patologiju i patološku fiziologiju po V. A. Frolova Univerziteta RUDN.
