Novo istraživanje hormona somatostatina ima potencijal da promeni opšti naučni konsenzus o tome kako utiče na Alchajmerovu bolest i kako bolest počinje da se razvija u mozgu.
Somatostatin igra ulogu u mnogim delovima našeg tela. U prethodnim studijama, smatralo se da hormon pokreće proizvodnju enzima neprilizina, koji može razgraditi amiloid beta, protein koji se skuplja i oštećuje neurone u mozgu ljudi sa Alchajmerom.
Nova studija sugeriše da somatostatin zapravo utiče direktnije na amiloid-beta, stavljajući kočnice na mehanizme pomoću kojih se monomer (jedan molekul) proteina kombinuje u oblik oligomera (više molekula).
„Odgovor je da somatostatin ima značajan efekat, ali nije crn ili beo“, kaže Gerold Šmit-Ulms, neuronaučnik sa Univerziteta u Torontu u Kanadi. „To ne sprečava zgrušavanje amiloidnog beta proteina, već ga usporava.“
„Ovo je važno, ali još uvek ne znamo šta to znači za lečenje.“
Koristeći model miša, Schmitt-Ulms i tim su pogledali efekte nedostatka somatostatina i agregacije amiloid-beta plaka i otkrili da životinje bez hormona imaju tendenciju da imaju ekstenzivnije i gušće nakupljanje plaka.
Međutim, čini se da ovo nije povezano sa nivoima ili aktivnošću neprilizina, kao što se ranije teoretisalo; somatostatin definitivno igra neku ulogu, ali ne onu kakvu su naučnici mislili.
Istraživanje prati raniju studiju nekih od istih istraživača koja je pokazala kako se somatostatin vezuje za amiloid beta u mozgu – i to samo u svom oligomernom obliku kada su počele da se prave veze između molekula.
„Ne postoji mnogo literature koja objašnjava kako okruženje u mozgu može da promoviše ili inhibira amiloid beta formiranje u oligomere, tako da je ovo lepa vinjeta koja pokazuje da jedan molekul – somatostatin – izgleda da utiče na prvi mali korak agregacije oligomera. “, kaže Schmitt-Ulms.
Razumevanje kako se ove hemijske veze dešavaju na najmanjim razmerama biće od ključnog značaja za dobijanje bolje slike o tome kako se amiloid-beta plakovi spajaju i kako bismo mogli da ih zaustavimo.
Balans somatostatina je toliko važan u ljudskom telu da njegovo selektivno pojačavanje kao tretman ne bi bilo lako, ali sada daje istraživačima još jedan put da istraže u pronalaženju leka za Alchajmerovu bolest.
„Dokazi govore sami za sebe, a mi ostajemo pri svojim zaključcima, ali podaci ne mogu da odgovore šta to znači za terapiju“, kaže Šmit-Ulms.
„Oni, međutim, ukazuju na to da somatostatin – jedan od prvih molekula koji je biohemijski povezan sa Alchajmerovom bolešću – može igrati drugačiju ulogu u najranijim stadijumima bolesti nego što se očekivalo, a to je samo po sebi važno.
