Čak i dok spavamo, mozak se ne odmara u potpunosti. Iznenađujuće, protok krvi u mozgu koji spava može biti veći nego kada je u budnom stanju. Ovo omogućava mozgu da ukloni otpadne metabolite, što je važno za sprečavanje razvoja i napredovanja neuroloških disfunkcija kao što je demencija. Međutim, tačan mehanizam kako mozak koji spava povećava protok krvi nije poznat.
Istraživači predvođeni direktorom Kim Seong-Gijem iz Centra za istraživanje neuronauke u okviru Instituta za osnovne nauke, Južna Koreja, nedavno su otkrili tajne iza ovog fenomena. Otkriveno je da tip inhibitornog neurona koji se zove „parvalbumin (PV) neuron“ luči materijal nazvan „supstanca P“ koji je odgovoran za vazodilataciju i kontrolu protoka krvi u mozgu.
Za razliku od drugih neurona inhibitornih podtipova, ranije se smatralo da GABAergični PV neuroni ne oslobađaju vazoaktivne supstance, pa je njihova uloga u regulaciji krvotoka bila kontroverzna. Da bi istražili ulogu PV neurona u regulaciji krvotoka, istraživači su izrazili opsin protein nazvan kanalrodopsin-2 (ChR2) u mišjim PV neuronima i selektivno aktivirali PV neurone svetlosnom stimulacijom.
Vaskularni odgovori na aktivaciju PV neurona mereni su optičkim snimanjem širokog polja i funkcionalnom magnetnom rezonancom (fMRI). Pored toga, da bi identifikovali ulogu PV neurona na protok krvi pod anestezijom, istraživači su koristili ketamin/ksilazin da uspavaju životinje.
Rezultati su pokazali da je kod slabo anesteziranih životinja stimulacija PV neurona izazvala vazokonstrikciju i pad protoka krvi. Ovo je praćeno sporom vazodilatacijom i povećanjem protoka krvi od 20 sekundi do jednog minuta nakon prestanka stimulacije. S druge strane, kod aktivnih životinja, aktivnost PV neurona je rezultirala samo smanjenjem protoka krvi. To znači da PV neuroni imaju dva različita mehanizma za kontrolu cerebralnog krvotoka u zavisnosti od toga da li je mozak budan ili spava.
Štaviše, istraživači su takođe otkrili mehanizam iza uočene spore vazodilatacije nakon optogenetske stimulacije. Kada se PV neuroni aktiviraju, on inhibira obližnje ekscitatorne neurone, što uzrokuje vazokonstrikciju i smanjen protok krvi. U isto vreme, otkriveno je da ovi PV neuroni oslobađaju peptid nazvan „supstanca P“, koji je odgovoran za uočenu sporu vazodilataciju. Supstanca P aktivira ćelije zvane sintaza azot oksida (nNOS) GABAergične neurone koji luče azot oksid, poznati vazodilatator.
Ovo istraživanje konačno otkriva faktore koji kontrolišu protok krvi u mozgu tokom spavanja, i ranije nepoznatu ulogu PV neurona u ovom procesu. Direktor Kim je rekao: „Naše istraživanje sugerisalo je novi pravac istraživanja mehanizama kontrole cerebralnog krvotoka, sa mogućim implikacijama u lečenju nesanice i poremećaja sna.
Studija je objavljena u časopisu Proceedings of the National Academy of Sciences.
