Teška bolest desni je povezana sa progresijom hronične opstruktivne plućne bolesti ili HOBP, ali razumevanje kako se ta veza odigrava u imunološkom sistemu ostaje nejasna. Ove nedelje u mSistems-u, nova studija identifikuje ćelije imunog sistema koje igraju ključnu ulogu u mikrobnoj vezi između HOBP i bolesti desni.
Istraživači sa Univerziteta Sičuan u Kini izveštavaju da bakterije povezane sa bolešću desni promovišu HOBP kroz aktivaciju dve vrste ćelija, γδ T ćelija i M2 makrofaga, koje su važne za imuni sistem. Fokusiranje na ovaj mehanizam moglo bi ponuditi nove, praktične strategije za prevenciju ili kontrolu HOBP, rekli su istraživači iz Zapadnokineske bolnice za stomatologiju na Univerzitetu Sichuan.
„Poboljšanjem parodontalne terapije i ciljanjem inhibicije γδ T ćelija i M2 makrofaga [mi] bismo mogli da pomognemo u kontroli progresije HOBP“, rekao je mikrobiolog dr Boju Tang, koji je vodio studiju sa mikrobiologom Jan Lijem, Dr.
Prema Svetskoj zdravstvenoj organizaciji, HOBP je šesti vodeći uzrok smrti u svetu. Nije izlečivo. U zemljama sa višim prihodima, pušenje duvana je vodeći uzrok HOBP; u zemljama sa niskim i srednjim prihodima, i pušenje duvana i zagađenje vazduha u domaćinstvu su značajni faktori rizika.
Parodontitis je bolest desni koja nastaje usled nelečenog nakupljanja plaka, lepljivog filma napravljenog prvenstveno od bakterija. Vremenom, plak se može stvrdnuti u kamenac i izazvati iritaciju i upalu tkiva desni, a zatim stvoriti duboke praznine između zuba i desni gde bakterije cvetaju i mogu dovesti do gubitka kosti. Parodontitis je hronična zarazna bolest, a prethodne studije su otkrile da je to faktor rizika za niz bolesti, uključujući dijabetes, hipertenziju, neke vrste raka, kardiovaskularne bolesti i HOBP.
Prethodne studije, uključujući neke koje su vodili Li i Tang, utvrdile su da oralna bakterija Porphiromonas gingivalis igra važnu ulogu u bolesti desni. Za novi rad, Li, Tang i njihove kolege su koristili modele miša da pokažu kako te bakterije mogu pogoršati napredovanje HOBP. U jednom eksperimentu su pokazali da su miševi inficirani i parodontitisom i HOBP imali lošiju progresiju HOBP od miševa inficiranih samo sa HOBP.
U drugom eksperimentu, otkrili su da su kod miševa oralno inficiranih sa P. gingivalis, bakterije migrirale i inficirale plućno tkivo, što je dovelo do značajne, vidljive promene u mikrobioti pluća. Dalja zapažanja korišćenjem protočne citometrije i imunofluorescencije otkrila su da parodontitis promoviše ekspanziju imunih ćelija u plućnom tkivu.
Konačno, u eksperimentima sa mišjim plućnim tkivom, grupa je povezala tačke pokazujući da P. gingivalis može da aktivira imune ćelije, promovišući njihovu sposobnost da proizvode citokine povezane sa pogoršanjem HOBP.
Istraživači su primetili da je smanjenje funkcije pluća i povećanje imunih ćelija bilo skromnije nego što su predvideli, ali to bi mogao biti artefakt eksperimentalne postavke. Tim je kreirao životinjske modele HOBP koristeći izlaganje dimu cigareta.
„Ako bi se izloženost dimu cigareta mogla produžiti na duži vremenski period, ove promene bi mogle biti izraženije“, rekao je Li. U budućim studijama, Li je rekao da grupa planira da istraži kako povećanje izloženosti dimu može uticati na imuni odgovor.
„Dalje ćemo sprovesti dodatne studije na ljudima kako bismo potvrdili mehanizam“, rekao je Li. Oni planiraju da regrutuju pacijente sa oba stanja i ponude tretman parodontitisa, a zatim uporede funkciju pluća i broj imunih ćelija pre i posle. „Naš nalaz bi mogao dovesti do potencijalne nove strategije za lečenje HOBP.“
