Istraživači Virginia Tech-a su naučili kako bakterije manipulišu molekulima da bi zarazile organizam domaćina. Danijel Kapeluto i njegov istraživački tim otkrili su mehanizam pomoću kojeg bakterijski patogen Shigella flekneri, uzročnik dizenterije, manipuliše molekularnom aktivnošću kako bi osigurao svoj opstanak protiv prirodne odbrane svog domaćina.
Njihovi nalazi su nedavno objavljeni u časopisu Struktura.
„Ovu strategiju infekcije mogu koristiti druge bakterije, što ovo istraživanje čini potencijalnom osnovom za razumevanje molekularnih mehanizama koji leže u osnovi različitih bakterijskih infekcija“, rekao je Kapeluto, vanredni profesor bioloških nauka.
Razumevanjem specifičnog načina na koji tipična bakterija napreduje, istraživači mogu preciznije ciljati preventivne mere koje će prekinuti taj proces.
Da bi preživele, bakterije inficiraju domaćina tako što se repliciraju, inficiraju ćelije, a zatim napuste te zaražene ćelije. Tipičan primer ovog procesa se može videti kod Shigella flekneri, bakterije koja se prenosi preko kontaminirane vode ili hrane i koja cilja na sluznicu creva.
Prema Kapelutu, dizenterija je rasprostranjena u zemljama sa niskim i srednjim prihodima, posebno među decom mlađom od 5 godina, i odgovorna je za 160.000 smrtnih slučajeva širom sveta svake godine.
„Patogeni kao što su bakterije inficiraju ćelije i menjaju metabolizam ili ponašanje ćelije koju inficiraju da bi se pripremili za svoju invaziju“, rekao je Kapeluto, član Instituta za prirodne nauke Fralin. „Bakterije oslobađaju gomilu različitih proteina, a ti proteini počinju da kvare domaćina kako bi bili sigurni da bakterije mogu da prežive u neprijateljskom okruženju.“
Bakterijski proteini remete homeostazu, ili ravnotežu, metabolizma u domaćinu, što izaziva kiselu sredinu i proizvodi veliku količinu lipida koja je obično prisutna u tragovima u ćeliji domaćina.
U zdravom organizmu, određeni proteini, TOM1 i TOLLIP, služe za isporuku više nepotrebnih membranskih proteina za razgradnju. Međutim, kada je poremećena bakterijskom infekcijom i pod kiselim uslovima, TOM1 i eventualno TOLLIP se intracelularno sekvestriraju vezivanjem za lipid proizveden bakterijom, promovišući preživljavanje zaražene ćelije tako da bakterija može da napreduje u svom ciklusu infekcije.
„Koristeći biohemijske i biofizičke alate visoke rezolucije, identifikovali smo mesto vezivanja lipida u TOM1 i pokazali dokaze da ovaj mehanizam sprečava TOM1 od njegove normalne funkcije“, rekao je Kapeluto.
Lociranje mesta gde se dešava kritično vezivanje je fundamentalno za razumevanje ovog puta bakterijske infekcije i ima potencijal da pruži uvid u otkrivanje drugih puteva bakterijske infekcije.
U budućnosti, Kapeluto ima za cilj da nastavi ovo istraživanje na drugom nivou.
„Bilo bi lepo da uradimo neku vrstu studija na ćelijskom nivou, a to je ono što planiramo da uradimo sledeće“, rekao je Kapeluto.
