Nova studija Univerziteta Tulane otkrila je ranije nepoznati molekularni put koji bi mogao biti ključan za zaustavljanje raka pluća.
Rak pluća je jedan od najčešćih karcinoma i vodeći uzrok smrti od raka u svetu. Istraživanje, objavljeno u Zborniku radova Nacionalne akademije nauka, moglo bi da dovede do razvoja novog leka protiv raka i personalizovanijeg lečenja karcinoma pluća, rekao je viši autor studije dr Hua Lu, predsedava porodica Reinolds i Rian u oblasti translacionog raka. na Medicinskom fakultetu Univerziteta Tulane.
Studija je otkrila da poznati protein supresor tumora nazvan RBM10 može inhibirati rast raka pluća potiskivanjem funkcije c-Mic, proteina koji pokreće rast i proliferaciju ćelija raka kada je prekomerno eksprimiran. Istraživači su otkrili da RBM10 sarađuje sa dva ribosomska proteina (RPL5 i RPL11) kako bi destabilizovao c-Mic i sprečio širenje raka pluća.
Ovi nalazi su prvi koji identifikuju vezu između proteina koja inhibira rak.
„Otkrili smo da RBM10 može direktno ciljati c-Mic za degradaciju i smanjiti njegove efekte koji izazivaju rak vezivanjem sa RPL5 i RPL11“, rekao je Lu. „Znamo mnogo o raku, ali uključeni molekuli su i dalje crna kutija. Deo po deo, stičemo bolje razumevanje.“
Da biste razumeli kako proces može da funkcioniše da zaustavi napredovanje raka pluća, zamislite dve fabrike u ćeliji, od kojih svaka proizvodi delove za sklapanje u nove mašine za proteine; c-Mic igra redovnu ulogu u ovom procesu proizvodnje proteina – i ćelijskom rastu uopšte – i ljudi ne bi mogli da žive bez njega.
Povremeno, ova proizvodnja biva poremećena, a fabrike počinju da proizvode neispravne delove. Kada rak počne da se formira, on koristi c-Mic da nastavi proizvodnju, dozvoljavajući ovim „rezervnim delovima“ da se akumuliraju i formiraju tumore. RBM10, uz pomoć RPL5 i RPL11, može destabilizovati c-Mic i zaustaviti rast tumora.
Važno je da je istraživanje takođe otkrilo da mutantni oblik RBM10 koji se često nalazi kod karcinoma pluća gubi sposobnost supresije c-Mic, ne uspeva da se veže za ribozomske proteine RPL5 i RPL11 i na kraju podstiče rast tumora umesto da ga potiskuje.
„RBM10 je važan protein koji može potisnuti ćelije raka, ali kada rak želi da se razvije, mutiraće RBM10 i blokirati tu funkciju“, rekao je Lu.
Lu se nada da će dalje proučavati kako mutant RBM10 funkcioniše u nadi da će razviti lek protiv raka koji će ga ciljati.
„Nadajmo se da možemo dizajnirati molekul koji će posebno ciljati mutanta, pošto je to posebna struktura koja ne postoji u normalnom tkivu“, rekao je Lu. „Ako možemo da pretvorimo ovog mutanta, nadamo se da ćemo ga naterati da potisne c-Mic-ovu aktivnost koja izaziva rak.“
