Novo istraživanje je bacilo svetlo na složenu interakciju između ćelijskih proteina i kako oni utiču na neurone kod neurorazvojnih poremećaja i Alchajmerove bolesti.
Nova studija koju je vodio Univerzitet Ekseter i objavljena u Open Biology otkrila je ključnu ulogu koju protein Contactin-4 (kodiran genom CNTN4) igra u oblikovanju neurona.
Istraživači su počeli da proučavaju CNTN4 jer se znalo da ima ulogu u autizmu, ali njegove funkcionalne uloge nisu bile dobro shvaćene. Tim je istražio kako CNTN4 funkcioniše u mozgu, posebno njegove interakcije sa proteinima uključenim u neurodegenerativne bolesti poput Alchajmerove bolesti.
Po prvi put, istraživači su proučavali miševe kojima je gen CNTN4 nokautiran u korteksu, regionu mozga odgovornom za ključne funkcije uključujući pamćenje, razmišljanje i rasuđivanje. Otkrili su da se neuroni razvijaju na drugačiji način u regionu korteksa.
Istraživači su po prvi put demonstrirali u ljudskim ćelijama interakciju između gena CNTN4 i APP, gena koji je snažno povezan sa Alchajmerovom bolešću, otkrivajući ko-zavisnu vezu koja je neophodna za razvoj mozga, a posebno za zdrav rast neurona. Otkrili su da CNTN4 ne samo da doprinosi neuralnom izduženju u prednjem delu korteksa mozga, već je i ekspresija CNTN4 regulisana putem odnosa sa APP.
Koristeći studije na genetski modifikovanim ljudskim ćelijama, tim je takođe otkrio da postoji složena interakcija između CNTN4 i APP. Ako je CNTN4 izbačen, onda se nivoi APP smanjuju, ali ne na nulu. Naučnici veruju da APP može nadoknaditi gubitak CNTN4, i obrnuto.
Vodeći autor studije, dr Rozmari Bamford sa Medicinskog fakulteta Univerziteta u Ekseteru, rekla je: „Bilo je neverovatno otkriti da CNTN4, gen povezan sa razvojnim procesima, takođe igra ulogu u modulaciji faktora uključenih u Alchajmerovu bolest. Ova raskrsnica razvojnih i neurodegenerativnih puteva nudi uzbudljive nove uvide u šire implikacije ovih proteina.“
Viši autor dr Asami Oguro-Ando, sa Medicinskog fakulteta Univerziteta u Ekseteru, rekao je: „Gledajući unapred, moja grupa želi da dalje secira molekularne mehanizme koji podupiru interakciju između CNTN4 i APP i istraže njihove šire implikacije na poremećaje kao što su Alchajmerova bolest i Poremećaj autističnog spektra uključuje pojašnjenje kako interakcija CNTN4-APP utiče na nervnu aktivnost.
