Istraživanja sugerišu da ketoni mogu poboljšati kognitivne funkcije i zaštititi moždane mreže

Istraživanja sugerišu da ketoni mogu poboljšati kognitivne funkcije i zaštititi moždane mreže

Istraživači sa Del Monte instituta za neuronauku na Univerzitetu u Ročesteru identifikovali su mehanizme u hipokampalnoj mreži mozga koji su spaseni ketonima. Ovi nalazi se zasnivaju na prethodnim istraživanjima koja pokazuju da ketoni mogu ublažiti neurološke i kognitivne afekte.

Kako starimo, naš mozak prirodno postaje otporniji na insulin. Ovo stvara prekid u komunikaciji između neurona, uzrokujući simptome kao što su promene raspoloženja, kognitivni pad i na kraju neurodegeneracija. Nathan A. Smith, MS, Ph.D., vanredni profesor neuronauke, i kolege istraživači proučavali su mehanizme u mozgu koji se razbijaju kada je insulinska rezistencija iznenada prisutna, kao kod traume, ali pre nego što se simptomi manifestuju u hronična stanja, poput dijabetesa ili Alchajmerove bolesti.

„Kada se neuronska funkcija izgubi, nema obnavljanja veze, tako da moramo da identifikujemo kada funkcija prvi put postaje oštećena“, rekao je Smit, glavni istraživač ovog istraživanja, objavljenog u časopisu PNAS Nekus.

„Ova studija to postiže tako što nas približava razumevanju kako da spasimo funkciju oštećenih neurona i sprečimo ili odložimo razorne bolesti poput Alchajmerove bolesti.“

Koristeći miševe kao model sistema, istraživači su se fokusirali na hipokampus, dobro shvaćeni region mozga odgovoran za učenje i pamćenje. Otkrili su da akutna insulinska rezistencija narušava nekoliko aspekata neuronske funkcije, uključujući sinaptičku aktivnost, aksonsku provodljivost, sinhronizaciju mreže, sinaptičku plastičnost i svojstva akcionog potencijala – procese koji su ključni za podršku protoku komunikacije u i iz neurona.

Istraživači su zatim dali D-βHb, oblik ketona, nusproizvod koji jetra oslobađa kada telo sagoreva masti umesto glukoze za energiju. Otkrili su da je spasena sinaptička aktivnost na koju je ranije uticala akutna insulinska rezistencija, povećana provodljivost u aksonima, neuroni su resinhronizovani i sinaptička plastičnost.

„Ovo istraživanje ima implikacije za razvoj terapija zasnovanih na ketonima koje ciljaju specifične neuronske disfunkcije u uslovima koji uključuju insulinsku rezistenciju/hipoglikemiju kao što su dijabetes ili Alchajmerova bolest“, rekao je Smith. „Sada tražimo da razumemo ulogu koju astrociti i druge glia ćelije igraju u akutnoj insulinskoj rezistenciji.“

Dodatni autori su dr Bartoš Kula sa Instituta za neuronauku Del Monte na Univerzitetu u Ročesteru, Botond Antal i Lilianne Mujica-Parodi, dr sa Univerziteta Stoni Bruk i Medicinskog fakulteta Harvarda, Corei Veistuch, dr. dr Florian Gackiere, dr Alekander Barre i dr Jeffrei Hubbard iz Neuroservices Alliance i Maria Kuklei, dr. Baskijski centar za neuronauku Achucarro i Baskijska fondacija za nauku.