Istraživači su otkrili da je degradacija ćelijskog zida ključna u širenju otpora

Istraživači su otkrili da je degradacija ćelijskog zida ključna u širenju otpora

Studija na Univerzitetu Umea u Švedskoj pruža nove naznake u razumevanju širenja otpornosti na antibiotike. Studija pokazuje kako enzim razbija zaštitni spoljni sloj bakterije, ćelijski zid, i na taj način olakšava prenos gena za otpornost na antibiotike.

„Moglo bi se reći da dodajemo deo slagalice razumevanju kako se otpornost na antibiotike širi između bakterija“, kaže Roni Berntson, vanredni profesor na Univerzitetu Umea i jedan od autora studije.

Istraživači iz Umee proučavali su Enterococcus faecalis, bakteriju koja često izaziva bolničke infekcije, gde u mnogim slučajevima lečenje antibioticima više ne ujeda jer su bakterije razvile otpornost. Rad je objavljen u časopisu mBio.

Ove bakterije takođe mogu širiti otpor dalje preko sistema sekrecije tipa 4, T4SS. To je vrsta proteinskog kompleksa koji deluje kao uređaj za kopiranje, omogućavajući da se svojstva u obliku genetskog materijala šire na druge bakterije. Otpornost na antibiotike je jedna takva osobina koja se može premeštati između bakterija uz pomoć T4SS.

Važan deo T4SS je enzim PrgK, koji razgrađuje ćelijski zid bakterije i na taj način olakšava prenos svojstava između bakterija. Ovaj enzim ima tri dela ili domena, LitM, SLT i CHAP.

PrgK deluje kao makaze koje seku u ćelijski zid bakterije. Suprotno onome što su istraživači ranije mislili, pokazalo se da je aktivan samo SLT domen, ali na drugačiji način od očekivanog. Umesto toga, pokazalo se da druga dva domena imaju važnu ulogu u regulaciji enzima. Istraživači su takođe identifikovali da se drugi T4SS protein, PrgL, vezuje za PrgK i osigurava da završi na pravom mestu u proteinskoj mašineriji.

„Nalazi su važni za nastavak istraživanja o tome kako sprečiti T4SS da prenese svojstva kao što je otpornost na antibiotike na druge bakterije“, kaže Josi ter Beek, naučnik na Univerzitetu Umea.

Studija je sprovedena kroz kombinaciju biohemijskih analiza proteina povezanih sa funkcionalnim studijama in vivo, i dopunjena strukturnim studijama PrgK korišćenjem i rendgenske kristalografije i AlphaFold modeliranja.