B-ćelije štite vaše telo od infekcije. Ali ponekad ne pali i izazivaju iscrpljujuću bolest. Istraživači sa Univerziteta u Konektikatu su pokazali da bi jedan protein mogao da ublaži pokvarene B-ćelije. Njihovi nalazi su objavljeni u časopisu eBioMedicine.
B-ćelije su imune ćelije koje prave antitela, proteine koji grabe strane osvajače i obeležavaju ih za uništenje. B-ćelije se rađaju u koštanoj srži, a zatim se šire po celom telu, stičući iskustvo protiv virusa, bakterija i drugih loših aktera. Kada se deo napadača predstavi B-ćeliji, B-ćelija ga kopira i zatim proizvodi antitela za borbu protiv njega.
Ali ponekad se B-ćelije zbune i počnu da stvaraju antitela protiv prijateljskih ćelija u telu. Ovo može izazvati autoimune bolesti kao što su multipla skleroza ili lupus. B-ćelije takođe mogu biti uključene u rak kao što je limfom.
Određeni tretmani za limfom, lupus, multiplu sklerozu i druge bolesti B-ćelija pokušavaju da iscrpe telo B-ćelija koje prave štetu. Za neke ljude ovi tretmani mogu biti veoma efikasni. Ali ne za sve ljude; ponekad tretmani pogoršavaju bolest. I ponekad tretmani deluju neko vreme, ali kada se prekinu, simptomi se ponovo pojavljuju.
Penghua Vang, imunolog na UConn School of Medicine, gledao je na nešto sasvim drugo kada je naišao na mnogo efikasniji način za iscrpljivanje B-ćelija. Vang i njegove kolege Tingting Gang i Duomeng Iang, oba istraživača imunologije na Medicinskom fakultetu, istraživali su protein pod nazivom Ubkn3b i njegovu ulogu u infekciji COVID-om.
Poznato je da su miševi kojima nedostaje gen za Ubkn3b veoma ranjivi na respiratorne viruse. Otkrili su da je Ubkn3b važan za virusni imunitet kod miševa jer je podsticao razvoj B-ćelija. Miševi kojima je nedostajao Ubkn3b su skoro u potpunosti nedostajali B-ćelijama.
Vang i njegove kolege su pokušali da odgajaju miševe koji su razvili normalan imuni sistem u detinjstvu, a zatim su blokirali Ubkn3b kada su miševi postali odrasli. Miševi su prestali da proizvode B-ćelije u svojoj koštanoj srži, a postojeće B-ćelije u slezini, limfnim čvorovima i drugim perifernim delovima tela umrle su bez proteina. Miševi kojima je nedostajao Ubkn3b bili su normalni i prilično zdravi inače.
„Ostatak imunološkog sistema je izgledao dobro“, kaže Vang kod ovih Ubkn3b nokaut miševa. „Ova funkcija gena u preživljavanju ćelija je veoma specifična za B-ćelije.“
Istraživači sada traže partnere koji proučavaju životinjske modele multiple skleroze ili druge modele autoimunih bolesti kod životinja, kako bi testirali da li bi blokiranje Ubkn3b zaista bilo terapeutsko. Oni takođe planiraju da razviju detaljan molekularni mehanizam koji objašnjava kako gen reguliše preživljavanje B-ćelija.
