Trenutni tretmani za atrijalnu fibrilaciju (AFib), uobičajeno srčano stanje koje karakterišu brzi i nepravilni otkucaji koji mogu dovesti do moždanog udara i srčane insuficijencije, imaju više neželjenih efekata i neefikasni su za sprečavanje ponovnog pojave AFib-a.
Novo istraživanje koje su vodili istraživači iz Opšte bolnice u Masačusetsu (MGH) i objavljeno u časopisu Science otkriva da određene imune ćelije igraju glavnu ulogu u razvoju AFib-a. Ciljanje na ove ćelije stoga može predstavljati obećavajuću strategiju za lečenje i prevenciju AFib.
Za ovaj rad, stariji autor Matthias Nahrendorf, MD, Ph.D., istraživač u MGH-ovom Centru za sistemsku biologiju i Ričardu Moeršneru, predsedavajućem MGH istraživačkog instituta za zdravlje muškaraca, i kolege su analizirali pojedinačne ćelije iz atrijalnog srčanog tkiva prikupljene od pacijenata sa i bez AFib. Analize su pokazale da su imune ćelije zvane makrofagi najdinamičnija ćelijska populacija u atrijumu tokom AFib-a, i ove ćelije se šire više od bilo kog drugog tipa ćelija u obolelom tkivu.
Istraživači su takođe kreirali novi mišji model AFib-a koji su nazvali „HOMER“ i testirali da li i kako makrofagi mogu izazvati AFib. „Otkrili smo da regrutovani makrofagi podržavaju upalu i fibrozu, ili ožiljke, atrijuma, koji ometaju električnu provodljivost između srčanih ćelija i dovode do AFib-a. Inhibicija regrutacije makrofaga smanjuje AFib“, kaže Nahrendorf.
Analize genske ekspresije su otkrile da je u ljudskim i mišjim srcima gen SPP1 visoko eksprimiran u makrofagima tokom AFib. Ovaj gen proizvodi protein SPP1 (koji se takođe naziva osteopontin) koji promoviše ožiljke tkiva i koji je povišen u krvi pacijenata sa AFib. HOMER miševi kojima nedostaje ovaj protein imali su smanjen broj atrijalnih makrofaga.
Buduće terapijske strategije za AFib bi stoga mogle ciljati na makrofage ili signale izvedene iz makrofaga kao što je SPP1 koji doprinose upali i fibrozi. „Smatramo da ovo istraživanje postavlja osnovu za imunomodulatornu terapiju AFib-a i trenutno radimo na nekoliko strategija da se to dogodi“, kaže Nahrendorf.
Takođe će biti važno proučiti kako ove strategije mogu dopuniti trenutnu negu. „Mapiranjem srčanih i imunih ćelija uključenih u atrijalnu fibrilaciju, ovo istraživanje napreduje u narednim koracima ka proučavanju kako terapije ciljane na makrofage mogu podržati postojeći tretman“, kaže dr Mišel Olive, zamenica šefa Odeljenja za aterotrombozu i koronarne arterijske bolesti. u okviru Odseka za kardiovaskularne nauke u Nacionalnom institutu za srce, pluća i krv.
