Nova studija sa Univerziteta Tulane identifikovala je novi tretman za hroničnu bolest imunog sistema koji može sprečiti decu da jedu.
Eozinofilni ezofagitis (EoE) izazivaju alergije na hranu ili alergeni u vazduhu, što uzrokuje nakupljanje vrste belih krvnih zrnaca, eozinofila, u sluzokoži jednjaka. Ovo uzrokuje skraćivanje jednjaka i zgušnjavanje zida jednjaka, što otežava gutanje i uzrokuje zaglavljivanje hrane u grlu.
Procenjuje se da se bolest javlja kod jedne od 2.000 odraslih osoba, ali češće pogađa decu (jedno od 1.500) gde je teže dijagnostikovati simptome i predstavljaju veći rizik jer teškoće u hranjenju mogu dovesti do neuhranjenosti, gubitka težine i slabog rasta.
Nova studija, objavljena u časopisu Nature’s Communications Biologi, otkrila je da je bolest uzrokovana interleukinom-18 (IL-18), proteinom uključenim u urođeni imuni odgovor koji može izazvati upalu ako se proizvodi u višku. Kada alergen na hranu uđe u telo, on aktivira put odgovoran za regulisanje urođenog imunog sistema, što rezultira oslobađanjem proinflamatornih proteina poput IL-18. Ovo proizvodi eozinofile koji oštećuju jednjak.
Studija je otkrila da uspešno inhibiranje ovog puta, nazvanog NLRP3 put, i oslobađanje IL-18 sprečavaju razvoj EoE iz hrane i alergena u vazduhu.
„Možda roditelji i lekari toga nisu svesni, ali ovo je veoma izražena i ozbiljna bolest u pedijatrijskoj populaciji i sve je u porastu jer je u direktnoj vezi sa alergenima u hrani, kojih je takođe u porastu“, rekao je o. autor dr Anil Mišra, direktor Centra za eozinofilne poremećaje na Medicinskom fakultetu Univerziteta Tulane. „U ovoj studiji pokazujemo da nakon lečenja bolesti kod životinja, bolest je nestala i potpuno je u remisiji.“
Nalazi su ključni za bolest koja nije identifikovana sve do 1990-ih. Dugi niz godina, EoE je pogrešno dijagnostikovan kao gastrointestinalna refluksna bolest (GERB), uprkos tome što su lekovi za GERB neefikasni za lečenje EoE. Pored toga, nalazi ove studije zamenjuju decenije razmišljanja da Th2 ćelije igraju glavnu ulogu u pokretanju EoE.
„S obzirom na nedostatak mehanističkih informacija i strategija lečenja za EoE, smatramo da su predložene studije veoma relevantne i spremne da imaju veliki uticaj na utvrđivanje značaja NLRP3-IL-18 puta u započinjanju EoE patogeneze“, rekao je Mišra. .
Studija je identifikovala jedan postojeći lek, VKS-765, kao inhibitor koji može da deluje kao tretman za ljude. Važno je da bi ovaj inhibitor samo iscrpio patogene eozinofile nastale i transformisane pomoću IL-18 i ne bi uticao na bela krvna zrnca stvorena od IL-5, proteina važnog za održavanje urođenog imuniteta.
Mišra je rekla da će kliničko ispitivanje biti sledeći korak u utvrđivanju efikasnosti lečenja.
