Identifikovani regioni mozga koji mogu igrati ulogu u zastoju disanja nakon napada

Identifikovani regioni mozga koji mogu igrati ulogu u zastoju disanja nakon napada

Nova otkrića mogu naučnike odvesti korak bliže razumevanju šta uzrokuje SUDEP — iznenadnu neočekivanu smrt kod epilepsije — retku, ali fatalnu komplikaciju epilepsije.

Svake godine u SAD ima oko 3.000 smrtnih slučajeva od SUDEP-a. Najveći faktor rizika je epilepsija koja nije dobro kontrolisana lekovima ili operacijom, ali tačan uzrok SUDEP-a nije poznat. Međutim, sve veći broj dokaza sugeriše da je gubitak disanja, ili apneja, koji traje nakon napada, glavni uzrok SUDEP-a.

U novoj studiji, neuronaučnici Univerziteta u Ajovi otkrili su da stimulacija određene oblasti moždane regije amigdale izaziva produženi gubitak disanja koji se nastavlja čak i nakon što se napad završi.

„Ovo je prva studija koja je identifikovala mesto u mozgu koje može da izazove upornu apneju nakon što se napad završi“, kaže Brajan Dlouhi, MD, vanredni profesor neurohirurgije i pedijatrije za UI i viši autor nove studije objavljene u JCI Insight. „Mislimo da ovo veoma liči na apneju koja se javlja i koja je praćena u slučajevima SUDEP prijavljenih u literaturi, što sugeriše da ovo žarište amigdale leži u osnovi uporne apneje koja može dovesti do smrti.“

Studija nudi novi uvid u mehanizme koji leže u osnovi ovog verovatnog uzroka SUDEP-a.

„Ova nova otkrića su kritičan korak u razvoju našeg razumevanja onoga što uzrokuje SUDEP i u razvoju načina na koji da se identifikuju te osobe sa najvećim rizikom i načina da se spreči SUDEP“, kaže dr Viki Vitmor, programski direktor u Nacionalni institut za neurološke poremećaje i moždani udar, deo Nacionalnog instituta za zdravlje.

Tim za istraživanje korisničkog interfejsa, uključujući vodeće autore Gejl Harmatu, studenta diplomskog studija neuronauke, i Arijan Ron, naučnica, koristio je više tehnika za proučavanje moždanih mehanizama povezanih sa ovim gubitkom disanja. Konkretno, proučavali su 20 pacijenata, i dece i odraslih, koji su se pripremali za operaciju epilepsije. Pacijentima koji su učestvovali u studiji ugrađene su elektrode za intrakranijalnu elektroencefalografiju (iEEG) u mozak kako bi im pomogli u planiranju operacija.

Kombinovanje intrakranijalnih snimaka sa ovih elektroda sa funkcionalnim snimanjem mozga MRI omogućilo je istraživačima da mapiraju efekat stimulacije na mnogim mestima amigdale, što je dovelo do identifikacije novog fokalnog mesta u amigdali.

Studija sugeriše da nije svaki pacijent u opasnosti od ove pojave; samo pet pacijenata razvilo je produženu apneju nakon stimulacije amigdale. Pored toga, tačna lokacija unutar amigdale je takođe bila važna. Čak i kod istog pacijenta, stimulacija jednog dela amigdale izazvala je samo privremeni gubitak disanja, dok je stimulacija drugog područja dovela do uporne apneje nakon što je stimulacija prestala.

Tim je takođe koristio novu tehniku, nazvanu električna stimulacija istovremeno sa funkcionalnom magnetnom rezonancom, da bi pratio moždane mreže uključene u upornu apneju nakon napada.

Zanimljivo je da tokom eksperimenta pacijenti nisu bili svesni da su prestali da dišu. Nisu iskusili normalne senzacije nedostatka daha ili „gladi u vazduhu“ koje bi trebalo da izazovu duboke udisaje.

„Ne samo da je stimulacija ovih specifičnih mesta amigdale uporno inhibirala disanje, već je i uporno inhibirala normalan alarm koji biste dobili ako ne dišete i tipičnu glad vazduha koju bi trebalo da iskusite zbog povišenih nivoa ugljen-dioksida“, objašnjava Dlouhi, koji takođe je član Instituta za neuronauku Ajove.

„Ova nova tehnika nam omogućava da sagledamo uzročne efekte stimulisanja jednog mesta u mozgu da vidimo šta još radi na drugim mestima. Omogućava nam da pogledamo kola“, dodaje on.

Kolo mozga otkriveno kroz eksperimente pokazalo je da stimulacija amigdale smanjuje aktivnost mesta u moždanom stablu, ključnoj oblasti za kontrolu disanja i detekciju nivoa ugljen-dioksida. Povišeni nivoi ugljen-dioksida koji se akumuliraju kada disanje prestane obično izaziva duboko disanje. Činjenica da je fokalna stimulacija amigdale blokirala ovaj normalan odgovor sugeriše da je hemo-sensing poremećen kod ovih pacijenata. Studije su takođe pokazale izmenjenu aktivnost u drugom regionu mozga zvanom insula, koji je uključen u glad vazduha.

Dlouhi je uzbuđen zbog novih otkrića i nada se da će oni dovesti do boljeg razumevanja SUDEP-a što bi na kraju moglo omogućiti lekarima da identifikuju pacijente koji su u opasnosti, pa čak i da dovedu do kliničkih ispitivanja tretmana kako bi se sprečilo pojavljivanje SUDEP-a.

„Usmeravamo se na više fokusiranu metu u amigdali, što je ključno ako želimo da ovo prevedemo u terapijsku ili preventivnu strategiju“, kaže on.