Ostati hidrirani i konzumirati odgovarajuću količinu soli je od suštinskog značaja za opstanak kopnenih životinja, uključujući ljude. Ljudski mozak ima nekoliko regiona koji čine neuronska kola koja regulišu žeđ i apetit za so, na intrigantne načine.
Prethodne studije su sugerisale da gutanje vode ili soli brzo potiskuje žeđ i apetit za slanom pre nego što probavni sistem apsorbuje unesene supstance, što ukazuje na prisustvo senzornih i povratnih mehanizama u organima za varenje koji pomažu u realnom vremenu žeđi i modulaciji apetita soli kao odgovor na piće i hranjenje. Nažalost, uprkos opsežnim istraživanjima na ovu temu, detalji ovih osnovnih mehanizama ostali su neuhvatljivi.
Da bi rasvetlio ovo pitanje, istraživački tim iz Japana sproveo je dubinsku studiju o parabrahijalnom jezgru (PBN), relejnom centru mozga za signale ingestije koji dolaze iz organa za varenje. Njihov najnoviji rad, čiji je prvi autor docent Takashi Matsuda sa Tokijskog tehnološkog instituta, objavljen je u časopisu Izveštaji ćelija.
Istraživači su sproveli niz in vivo eksperimenata koristeći genetski modifikovane miševe. Oni su uveli optogenetske (i hemogenetičke) modifikacije i in vivo tehnike snimanja kalcijuma u ove miševe, omogućavajući im da vizuelizuju i kontrolišu aktivaciju ili inhibiciju specifičnih neurona u bočnom PBN (LPBN) koristeći svetlost (i hemikalije).
Tokom eksperimenata, istraživači su ponudili miševima – bilo u redovnim uslovima ili u uslovima bez vode ili soli – vodu i/ili slanu vodu, i pratili neuronske aktivnosti zajedno sa odgovarajućim ponašanjem u vezi sa pićem.
Na ovaj način, tim je identifikovao dve različite subpopulacije holecistokinin mRNA-pozitivnih neurona u LPBN, koji su bili podvrgnuti aktivaciji tokom unosa vode i soli. Neuronska populacija koja reaguje na unos vode projektuje se od LPBN do srednjeg preoptičkog jezgra (MnPO), dok ona koja reaguje na unos soli projektuje se u ventralno jezgro stria terminalis (vBNST).
Zanimljivo, ako su istraživači veštački aktivirali ove neuronske populacije putem optogenetskih (genetska kontrola korišćenjem svetlosti) eksperimenata, miševi su pili znatno manje vode i unosili manje soli, čak i ako su prethodno bili lišeni vode ili soli. Slično tome, kada su istraživači hemijski inhibirali ove neurone, miševi su konzumirali više vode i soli nego obično.
Zbog toga su ove neuronske populacije u LPBN uključene u mehanizme povratne sprege koji smanjuju žeđ i apetit za soli nakon gutanja vode ili soli, što možda pomaže u sprečavanju prekomernog unosa vode ili soli. Ovi rezultati, zajedno sa njihovim prethodnim neurološkim studijama, takođe otkrivaju da su MnPO i vBNST kontrolni centri za žeđ i apetit za soli, integrišući signale promocije i potiskivanja iz nekoliko drugih regiona mozga.
„Razumevanje mehanizama mozga koji kontrolišu ponašanje kod unosa vode i soli nije samo značajno otkriće u oblasti neuronauke i fiziologije, već takođe doprinosi dragocenim uvidima u razumevanje mehanizama koji leže u osnovi bolesti izazvanih prekomernim unosom vode i soli, kao što su intoksikacija vodom, polidipsija, i hipertenzija osetljiva na so“, primećuje dr Macuda.
Profesor Noda pominje: „Mnogi neuronski mehanizmi koji upravljaju homeostazom tečnosti ostaju neotkriveni. Još uvek moramo da otkrijemo kako su signali za indukciju i suzbijanje unosa vode i soli, akumulirani u MnPO i vBNST, integrisani i funkcionišu da kontrolišu ponašanje pri unosu.“
