Istraživanje zaštitnih efekata dva antiinflamatorna molekula nakon srčanog udara otkrilo je da dva proteina smanjuju inflamatorni odgovor i ožiljke u povređenom srcu. Studija je objavljena u The American Journal of Pathology.
Transformirajući faktor rasta-beta1 (TGFβ1) i Heligmosomoidespoligirus TGM (HpTGM) su dva antiinflamatorna molekula za koja je utvrđeno da su korisni u terapiji. Pacijenti sa akutnim srčanim udarima (infarkt miokarda sa elevacijom ST, ili STEMI) će verovatno preživeti ako se podvrgnu blagovremenom ponovnom otvaranju okludirane koronarne arterije (koronarna reperfuzija) u specijalizovanim kliničkim centrima.
Međutim, uprkos velikim poboljšanjima u lečenju, progresija do srčane insuficijencije i dalje predstavlja veliki klinički problem.
Profesorka Helen Artur, profesorka kardiovaskularne biologije na Univerzitetu Njukasl, objašnjava: „Koronarna reperfuzija nakon STEMI je standardna terapija za spasavanje ishemijskog srčanog mišića. Međutim, dokazi sugerišu da naknadni inflamatorni odgovor koji telo inicira da popravi oštećeno srčano tkivo takođe može izazvati dalji gubitak održivog srčanog mišića, a što je više mišića izgubljeno, to je veći rizik od naknadne progresije do srčane insuficijencije.
„Razlog za ovu studiju je bio da se istraži potencijalni zaštitni efekat TGFβ1 kao moguća intervencija da se minimizira ovo dodatno oštećenje srca izvan ishemijskog oštećenja izazvanog samim srčanim udarom.“
Istraživački tim je otkrio da nivoi važnog antiinflamatornog proteina TGFβ1 u krvi pacijenata sa STEMI 24 sata nakon reperfuzije koreliraju sa smanjenjem veličine infarkta nakon tri meseca. Da bi ovo dalje istražili, koristili su utvrđeni mišji model srčanog udara da testiraju zaštitne efekte TGFβ1, proteina za koje se zna da se oslobađa u telu kao odgovor na povredu tkiva, i njegovog oponašanja HpTGM.
Ovo je protein koji proizvodi parazitski crv kako bi izbegao imuni odgovor i time omogućio crvu da živi u tkivu koje oblaže creva. Intravaskularna isporuka bilo kog od ovih prirodnih antiinflamatornih proteina smanjila je štetni inflamatorni odgovor u srcu i, što je još važnije, obim srčane povrede, o čemu svedoči smanjena veličina zrelog ožiljka.
Istraživači su bili iznenađeni kada su otkrili skoro identične korisne efekte tretmana TGFβ1 i HpTGM. Iako su oba evolutivno nepovezana, oba ova molekula reaguju sa ćelijama na sličan način aktiviranjem istog signalnog puta. Doza antiinflamatorne terapije je data u vreme reperfuzije, što odgovara klinički korisnom vremenu za terapijsku intervenciju kod ljudi.
Istraživači bi mogli da pripišu korisne rezultate zaštitnom efektu ovih molekula na endotelne ćelije (ćelije koje oblažu krvne sudove koje pomažu da se reguliše izlazak proinflamatornih belih krvnih zrnaca iz cirkulacije i ulazak u povređeno tkivo).
TGFβ1 ima dobro utvrđena antiinflamatorna svojstva, dok je HpTGM parazitomimetik sa velikim kliničkim potencijalom. Nedavni rad u laboratoriji Maizels na Univerzitetu u Glazgovu takođe je pokazao da isporuka HpTGM ima veliki antiinflamatorni efekat na mišjim modelima kolitisa ili upale disajnih puteva, koristeći prednosti proizvoda koji je evoluirao parazit da uguši imuni odgovor na njegov prisustvo.
Profesor Arthur je zaključio: „Trenutna studija pokazuje da egzogena isporuka HpTGM-a u vreme reperfuzije koronarne arterije prigušuje proinflamatorni odgovor koronarnih endotelnih ćelija i smanjuje srčanu povredu, što dovodi do povećanog spasavanja miokarda i smanjene veličine ožiljaka, sa posledicama poboljšanih izgleda. za dugotrajnu srčanu funkciju.
„Upotreba HpTGM-a kao antiinflamatorne terapije u lečenju pacijenata sa srčanim udarom je očigledno uzbudljiva perspektiva koja zahteva dalje translacione studije.“
