Istraživači sa Državnog univerziteta u Mičigenu i kompanije Corevel, u saradnji sa Klivlendskom klinikom, napravili su značajan napredak u razumevanju komplikacija na plućima posle COVID-19.
Studija, koju su uradili Ksiaopeng Li iz MSU, Reda Girgis iz Corevell Health-a i Kun Li iz Centra za istraživanje i inovacije na Floridi klinike u Klivlendu, objavljena je u američkom časopisu za respiratornu ćeliju i molekularnu biologiju i naglašava ulogu gena zvanog ATP12A u promociji pluća. oštećenja i prekomerne proizvodnje sluzi nakon infekcije COVID-19.
Infekcija COVID-19 aktivira ovaj gen u plućima, inicirajući progresivne ožiljke na plućima koji na kraju mogu zahtevati transplantaciju pluća. Saradnja je istraživala biologiju koja stoji iza rastuće stope transplantacije pluća kod pacijenata sa plućnom fibrozom nakon COVID-a. Skoro 10% svih transplantacija pluća u Sjedinjenim Državama sada ide pacijentima sa COVID-19, prema podacima Ujedinjene mreže za deljenje organa, ili UNOS.
„Razumevanje kako i zašto neki pojedinci razviju teške doživotne komplikacije ključno je za razvoj efikasnijeg lečenja oštećenja pluća posle COVID-a“, rekao je Sjaopeng Li, vanredni profesor na Odeljenju za pedijatriju i ljudski razvoj MSU College of Human Medicine.
U saradnji sa Kun Lijem, Ksiaopeng Li je istraživao ekspresiju ATP12A u uzorcima pluća osoba koje su podvrgnute transplantaciji pluća. Klinički uzorci koje je dala Reda Girgis, medicinski direktor programa za transplantaciju pluća Corevell Health-a i profesor na MSU, potvrdili su povišene nivoe ATP12A kod osoba sa plućnom fibrozom nakon COVID-19, slično fibrozi koja nije povezana sa COVID-19.
„Na Klivlendskoj klinici potvrdili smo da je infekcija COVID-19 direktno izazvala povećanje nivoa ATP12A i doprinela plućnoj fibrozi“, primetio je Kun Li.
Ovo otkriće postavlja osnovu za potencijalne terapijske intervencije, sa ciljem da pomognu svim pacijentima sa plućnom fibrozom, bez obzira na poreklo njihovog stanja. Sledeći korak za istraživače je da otkriju kako infekcija podiže nivoe ATP12A i njegov doprinos plućnoj fibrozi, otvarajući put za poboljšane tretmane u budućnosti.
