Nova studija koja ukazuje na smanjene nivoe dobro poznatog hemijskog glasnika kod ljudi sa dugim COVID-om sletela je na put koji objedinjuje nekoliko mogućih uzroka onesposobljavanja.
Baš kao i drugi istraživači pre njih, imunolog sa Univerziteta u Pensilvaniji Andrea Vong i kolege su krenuli u potragu za različitim biološkim promenama koje bi mogle da objasne zbunjujuću mešavinu do 200 potencijalnih simptoma koje ljudi sa dugim COVID-om mogu iskusiti.
Istraživanja su prešla dug put od ranih dana pandemije u dešifrovanju mogućih uzroka dugog COVID-a, koji može trajati mesecima ili čak godinama nakon što akutna infekcija SARS-CoV-2 prođe.
Ali ovo rastuće istraživanje takođe predstavlja pomalo zbrku sliku preklapanja, osnovnih uzroka: povećano zgrušavanje krvi, dugotrajni virus, uporna upala i disfunkcionalni nervni sistem samo su neke od radnih teorija koje pokušavaju da objasne dugi razvoj COVID-a.
Nalazi ove nove studije sugerišu da bi četiri od tih mehanizama mogla biti međusobno povezana i da bi mogli da objasne kognitivne poteškoće i gubitak pamćenja kod ljudi sa dugim izveštajem o COVID-u. I ne samo to, studija bi mogla ukazati na put ka mogućim tretmanima ako se rezultati repliciraju u većim kohortama.
Istraživači su analizirali uzorke krvi od 58 dugih pacijenata sa COVID-om i pronašli nekoliko razlika koje su ih odvojile od 30 osoba koje su se potpuno oporavile.
Oni sa dugotrajnim COVID-om imali su osiromašene nivoe serotonina, hemijskog prenosioca najpoznatijeg po svojoj ulozi u podizanju raspoloženja, između ostalih funkcija koje se odnose na pamćenje, spoznaju i san. Dugovozci takođe izbacuju ostatke virusnih čestica u stolici.
Koristeći kombinaciju životinjskih modela i organoidnih kultura, tim je zatim sastavio mogući put koji povezuje nedostatak serotonina u crevima, gde se obično proizvodi većina serotonina, sa njegovim efektima u mozgu.
Veza koju predlažu ide ovako: virusni materijal koji se zadržava mogao bi pokrenuti imuni sistem tela da ispumpa interferone, grupu signalnih proteina uključenih u antivirusnu odbranu.
Ovo izaziva upalu, koja ograničava apsorpciju triptofana, aminokiseline koja se koristi za proizvodnju serotonina, u crevima.
Uporna upala takođe utiče na trombocite, krvne ćelije koje učestvuju u zgrušavanju krvi koje takođe nose serotonin po telu.
Manje cirkulišući serotonin tada oštećuje aktivnost vagusnog nerva, telesnog super-puta koji šalje signale između mozga, creva i drugih organa.
„Naši nalazi sugerišu da bi nekoliko trenutnih hipoteza o patofiziologiji dugog COVID-a (virusni rezervoar, uporna upala, hiperkoagulabilnost, disfunkcija vagusnog nerva) moglo biti povezano jednim putem koji je povezan smanjenjem serotonina“, Maaian Levi, Univerzitet u Pensilvaniji mikrobiolog i viši autor studije, objasnio je na društvenim medijima.
Kod miševa, nizak nivo serotonina i smanjena aktivnost vagusnog nerva usled virusne infekcije doveli su do lošijeg učinka životinja na testovima pamćenja.
Ipak, neverovatno je da se ta oštećenja pamćenja – koja podsećaju, ali očigledno ne repliciraju kognitivne probleme putnika na duge staze – mogu se sprečiti kada se nivo serotonina vrati.
Potrebno je više studija na ljudima da bi se testirali ti predlozi. Buduća istraživanja takođe moraju da razjasne zašto neki ljudi u drugoj kohorti dugih pacijenata sa COVID-om, verovatno sa blažim simptomima, nisu imali nizak nivo serotonina.
„Nadamo se da će naše otkriće inspirisati kliničke studije koje koriste ove uvide za razvoj novih alata za dijagnozu, praćenje i lečenje dugotrajnog COVID-a“, dodao je Levi. „Tako su hitno potrebni.“
Studija je objavljena u časopisu Ćelija.
