Otkriće koje otvara put razvoju terapija koje bi mogle da uspore napredovanje bolesti, umesto da, kao do sada, samo uklanjaju posledice koje su već nastale.
Naučnici su otkrili mehanizam kojim se Alchajmerova bolest širi kroz mozak– protein koji bi trebalo da pomaže komunikaciji između neurona zapravo prenosi toksični tau protein iz oštećenih u zdrave ćelije. Ovo otkriće otvara put razvoju terapija koje bi mogle da uspore napredovanje bolesti, umesto da, kao do sada, samo uklanjaju posledice koje su već nastale.
Istraživači sa Univerziteta Juta identifikovali su protein Arc kao ključnog „prenosioca“ u širenju Alchajmerove bolesti kroz mozak. Arc inače pomaže neuronima da međusobno komuniciraju, ali je studija pokazala da toksični tau protein koristi upravo taj mehanizam kako bi se proširio iz obolelih u zdrave ćelije. Rezultati, objavljeni 29. juna u naučnom časopisu „Cell“, mogli bi da promene pravac razvoja budućih terapija za ovu neurodegenerativnu bolest.
Kako tau „putuje“ kroz mozak
Alchajmerovu bolest pokreće nakupljanje tau proteina, koji u neuronima formira lepljive naslage, remeti njihovu funkciju i na kraju ih uništava. Što se tau više širi na nove delove mozga, to su gubitak pamćenja i kognitivno propadanje izraženiji, prenosi Tportal.
Da bi razumeli mehanizam širenja, naučnici su upoređivali miševe sa stanjem sličnim Alchajmerovoj bolesti i miševe kojima je nedostajao protein Arc. Otkrili su da je upravo Arc ključan za prenos tau proteina između ćelija.
Arc se normalno pakuje u male strukture koje se nazivaju vanćelijske vezikule i koje putuju između neurona prenoseći važne ćelijske signale. Međutim, pokazalo se da se toksični tau može „ukrcati“ u iste te vezikule i tako preći iz obolelog u zdrav neuron, gde pokreće stvaranje novih naslaga.
Kada su naučnici uklonili Arc kod miševa, vezikule su prenosile znatno manje tau proteina, a bolest je prestala efikasno da se širi između neurona.
Zaštitna uloga koja komplikuje stvari
Rezultati nisu bili potpuno jednoznačni. Pokazalo se da Arc istovremeno pomaže neuronima da duže prežive u ranim fazama bolesti, omogućavajući im da izbace višak toksičnog tau proteina iz ćelije.
To ukazuje da jednostavno blokiranje proteina Arc verovatno nije rešenje. Umesto toga, naučnici smatraju da bi buduće terapije trebalo da budu usmerene na sprečavanje ulaska vezikula koje nose tau u zdrave neurone, uz istovremeno očuvanje sposobnosti oštećenih ćelija da izbace svoj toksični sadržaj.
Novi mogući cilj budućih terapija
Tim je pronašao vanćelijske vezikule koje sadrže i Arc i tau protein i u ljudskom moždanom tkivu, što ukazuje da isti proces verovatno postoji i kod ljudi.
Naučnici upozoravaju da su potrebna dodatna i obimnija istraživanja, posebno na ljudima, pre nego što ovo otkriće dovede do konkretnih terapija. Ipak, ističu da rezultati nude obećavajući novi cilj za razvoj lekova koji bi mogli da uspore, a ne nužno potpuno zaustave, širenje bolesti kroz mozak presretanjem vezikula koje prenose tau nakon što napuste obolele neurone, a pre nego što stignu do zdravih.
Dr Kristofer U. Misling, predsednik biotehnološke kompanije Anavex Life Sciences, koja razvija terapije za poremećaje centralnog nervnog sistema, uključujući Alchajmerovu bolest, izjavio je za „Newsweek“ da ovo otkriće menja način na koji naučnici posmatraju bolest.
„Decenijama su istraživanja bila usmerena na toksično nakupljanje tau proteina unutar neurona. Ova studija menja perspektivu pokazujući da tau može da iskoristi sopstveni komunikacioni sistem mozga, odnosno protein Arc i njegov sistem vanćelijskih vezikula, kako bi se širio između ćelija“, rekao je Misling.
