Provođenje dovoljno vremena na suncu bez adekvatne zaštite može nas ostaviti da izgledamo i verovatno se osećamo kao jastog spreman za tanjir.
Konvencionalno objašnjenje za bolnu reakciju kože na upalu uključuje niz efekata izazvanih prekidima u DNK tkiva.
Sada se čini da smo možda sve vreme imali taj ključni detalj netačan. Prema novoj studiji koja uključuje miševe i ćelije ljudske kože, prvi trenuci opekotina od sunca su malo drugačiji od onoga što su svi očekivali.
„Opekotine od sunca oštećuju DNK, što dovodi do smrti ćelija i upale. Tako kažu udžbenici“, kaže Ana Konstans Vind, molekularni biolog sa Univerziteta u Kopenhagenu, koja je vodila istragu koja dovodi u pitanje ono što smo mislili da znamo o oštećenju od sunca.
„Ali u ovoj studiji bili smo iznenađeni kada smo saznali da je to rezultat oštećenja RNK, a ne DNK koja izaziva akutne efekte opekotina od sunca.“
Termin opekotine od sunca je pogrešan naziv. Za razliku od toplotnih opekotina niskog nivoa, koje su rezultat toplote koja stvara nered u proteinima vašeg tela, oštećenja od opekotina od sunca su uzrokovana produženim dozama ultraljubičastog zračenja kraće talasne dužine tipa „B“.
Bez obzira na to kako je šteta prouzrokovana, rezultat je isti: različiti ćelijski stresovi upozoravaju imuni sistem na pretnju, izazivajući domino efekat hemijskih sirena koje proširuju neke krvne sudove, ograničavaju druge i podižu osetljivost na bol.
Određivanje tačno šta su ti faktori okidanja može biti neuredno. Sama toplota može izazvati reakcije, na primer. Iznenadne promene u vodi, reaktivne vrste kiseonika koje oslobađaju razbijena jedinjenja i jednostavni prelomi u samim ćelijama mogu poslati signale imunom sistemu da treba brzo da deluje.
Kako veze između nukleinskih baza mogu da apsorbuju fotone ultraljubičastog B do tačke pucanja i rekonfiguracije, dugo se pretpostavljalo da je oštećenje DNK, zajedno sa drugim oblicima ćelijskog oštećenja, kritično u tim prvim trenucima signalizacije.
„Oštećenje DNK je ozbiljno jer će se mutacije preneti na potomstvo ćelija, oštećenje RNK se dešava sve vreme i ne izaziva trajne mutacije“, kaže Vind.
„Stoga smo nekada verovali da je RNK manje važna, sve dok je DNK netaknuta. Ali u stvari, oštećenja RNK su prva koja izazivaju odgovor na UV zračenje.“
Vind i njene kolege su to demonstrirali korišćenjem miševa genetski modifikovanih da im nedostaje protein odgovora na stres koji se zove ZAK-alfa, koji vezivanjem sa ćelijskom mašinerijom koja prevodi nizove RNK za glasnike u proteine može da zvoni na alarm kada proces prevođenja ne ide. planirati.
Doziranje miševa sa i bez ZAK-alfa sa ultraljubičastim B ili antibiotikom koji takođe pokreće protein da reaguje otkriva da je odgovor na stres posredovan RNK kritičan u stvaranju simptoma opekotina od sunca.
Zajedno sa nizom laboratorijskih eksperimenata na ćelijama ljudske kože dizajniranih da testiraju posledice oštećenja DNK izazvanog UV zračenjem, tim je pokazao značajne promene u RNK ćelijskog glasnika koje su dovele do toga da se ćelija isključi i imuni sistem reaguje.
Bez ZAK-alfa, miševi izloženi ultraljubičastom B zračenju nisu se opekli kao normalno, što sugeriše da oštećenje RNK takođe može biti ključno za osetljivost našeg tela na sunce.
Iako oštećenje centralne DNK biblioteke može biti veći razlog za zabrinutost, praćenje ćelijskog sistema glasnika može dati ćelijama prednost u bržem odgovoru na pretnju radijacijom.
„Činjenica da DNK ne kontroliše početni odgovor kože na UV zračenje, već da nešto drugo radi i da to radi efikasnije i brže, prilično je promena paradigme“, kaže Vind.
Nastavljajući da istražujemo posledice oštećenja RNK i njenu ulogu u odgovorima na stres, mogli bismo pronaći načine za bolje lečenje opekotina od sunca i drugih stanja pogoršanih sunčevom svetlošću.
