Nova metoda može poboljšati lečenje pacijenata sa hroničnom mijeloidnom leukemijom predviđanjem koji će lekovi biti najefikasniji. Metoda takođe funkcioniše i za druge oblike raka kod kojih se može razviti otpor. Sada se preduzima korak ka boljem i personalizovanijem lečenju bolesti.
Studija „Beiond IC 50 – Računarski dinamički model rezistencije na lekove u lečenju inhibicijom enzima“ objavljena je u PLOS Computational Biology.
Svake godine oko 85 Šveđana ima dijagnozu hronične mijeloične leukemije varijante raka krvi. Pacijenti sa bolešću se obično leče lekom koji se naziva ABL1 inhibitor, a trenutno je dostupno pet različitih lekova ove vrste.
Iako pacijenti skoro uvek reaguju na lečenje ako se daje u ranim stadijumima bolesti, oko 20% njih razvija rezistenciju na lek. Kada se to dogodi, pacijentu se daje drugi lek iz iste grupe, u nadi da će novi biti efikasan protiv rezistentnih tumorskih ćelija.
„Najčešći uzrok rezistencije na lekove su mutacije u enzimu koji lek treba da inhibira. Ali pošto mutacije variraju između pacijenata, različite varijante lekova su najefikasnije za različite pacijente, što je otežalo izbor leka. zadatak“, objašnjava Ran Fridman, profesor hemije na Univerzitetu Linnaeus.
Trenutno, procene rezistencije na specifične mutacije koriste parametar poznat kao IC50 rasta, procenu koncentracije leka potrebnog da inhibira rast tumorskih ćelija za 50%. Otpor uzrokuje porast IC 50, što znači da je potrebna veća doza da bi se postigao isti rezultat.
Nova istraživačka studija pokazuje da dopuna IC 50 dodatnim parametrom može poboljšati procenu koja je varijanta leka najefikasnija protiv mutiranih tumorskih ćelija u svakom pojedinačnom slučaju pacijenta.
„Jednostavno, razvili smo računarski model koji takođe uzima u obzir efekat leka između doza, što nam daje tačniju sliku o razvoju rezistencije. Ako pacijent uzima lek svakog jutra, naša računica pokazuje koliko je efikasan do večeri, što znači da je lek efikasan.“ “ kaže Ran Fridman.
Jedna od prednosti metode je što se može primeniti i na druge vrste raka koji se mogu lečiti sa nekoliko različitih vrsta lekova sa sličnim mehanizmima delovanja, kao što su određeni oblici raka pluća.
„Pre svega, vidimo veliki potencijal u ovoj metodi za poboljšanje procene rezistencije i pojednostavljenje izbora lekova kada se novi lekovi uvedu na tržište“, kaže Ran Fridman.
Istraživanje je rezultat saradnje između Univerziteta Linnaeus, Univerziteta Linnaeus, Norveškog univerziteta za nauku i tehnologiju i Univerziteta Sao Paolo i dio je Centra za hemiju biomaterijala Univerziteta Linnaeus.
