Američki istraživači su otkrili da zapanjujuće jednostavno moždano kolo od samo tri tipa neurona kontroliše pokrete žvakanja kod miševa i ima iznenađujući uticaj na njihov apetit.
„Iznenađujuće je da su ovi neuroni toliko povezani sa kontrolom motora“, kaže neuronaučnica sa Univerziteta Rokfeler Kristin Kos.
„Nismo očekivali da ograničavanje fizičkog pokreta vilice može delovati kao vrsta sredstva za suzbijanje apetita.“
Već je poznato da oštećenje ventromedijalnog hipotalamusa moždanog regiona uzrokuje gojaznost kod ljudi, pa su Kosse i kolege bliže pogledali neurone u ovom delu mozga kod miševa. Prethodne studije su pokazale da je poremećaj u ekspresiji proteina koji se zove neurotrofni faktor iz mozga (BDNF) povezan sa metabolizmom, prejedanjem i gojaznošću.
Istraživači su koristili proces nazvan optogenetika da bi aktivirali BDNF neurone kod nekih miševa, uzrokujući da glodari gube gotovo sav interes za hranu. Njihova nezainteresovanost se snažno držala bilo da su siti ili gladni. Čak su ignorisali iskušenje masne, zašećerene poslastice, ekvivalentne ukusnoj čokoladnoj torti.
„Ovo je u početku bio zbunjujući nalaz, jer su prethodne studije sugerisale da je ova ‘hedonistička’ želja da se jede iz zadovoljstva prilično drugačija od nagona za glađu, koji je pokušaj da se suzbije negativan osećaj, ili negativna valencija, povezana sa glađu putem jela. “, objašnjava Kose. „Pokazali smo da aktiviranje BDNF neurona može potisnuti oba pogona.“
Ovo sugeriše da BDNF neuroni zauzimaju mesto dalje na putu donosilaca odluka, između žvakanja i nežvakanja.
Nasuprot tome, inhibicija BDNF neuronskog kola kod miševa drastično je povećala njihovu prinudu da pomeraju vilicu i grizu sve, uključujući neprobavljive stvari poput flaše za vodu i opreme za praćenje. Štaviše, kada je hrana bila dostupna, konzumirali su je 1.200 posto više nego inače u određenom vremenskom periodu.
U skladu sa prethodnim nalazima o potencijalnoj ulozi BDNF-a u ishrani, nalazi sugerišu da ovi neuroni i hemikalije koje proizvode obično potiskuju apetit osim ako im drugi telesni signali, poput naše gladi, ne kažu da to ne rade.
Kosse i tim su otkrili da BDNF neuroni dobijaju podatke o stanju naše unutrašnjosti od senzornih neurona, uključujući i razne za koje se zna da stvaraju osećaj gladi. Leptin je jedan od ključnih signalnih molekula koji se ovde koristi, koji je takođe poznat po učešću u gladi i gojaznosti.
BDNF neuroni zatim regulišu pMe5 motorne neurone zbog kojih naše čeljusti žvaću, u zavisnosti od te senzorne informacije.
„Druge studije su pokazale da kada ubijete neurone Me5 kod miševa tokom razvoja, životinje će gladovati jer ne mogu da žvaću čvrstu hranu“, kaže Kose. „Tako da ima smisla da kada manipulišemo BDNF neuronima koji se tamo projektuju, vidimo pokrete vilice.“
Izolovanje BDNF neurona od motornih neurona ‘žvakanja’ izazvalo je žvakanje miševa čak i u odsustvu bilo čega za grizu. Dakle, BDNF neuroni potiskuju aktivnost žvakanja koja je zapravo podrazumevano uključena.
Zbog toga oštećenje regiona mozga gde leže BDM neuroni kod ljudi može dovesti do prekomernog jedenja.
„Dokazi predstavljeni u našem radu pokazuju da je gojaznost povezana sa ovim lezijama rezultat gubitka ovih BDNF neurona, a nalazi objedinjuju poznate mutacije koje uzrokuju gojaznost u relativno koherentno kolo“, objašnjava molekularni genetičar sa Univerziteta Rokfeler Džefri Fridman. .
Jednostavnost ovog kola je iznenadila istraživače jer je u rangu sa onima iza refleksnog ponašanja poput kašljanja, dok se smatralo da je jelo daleko komplikovaniji proces. Ali taj deo mozga je takođe uključen u druga automatska ponašanja, poput straha i regulacije telesne toplote.
„Ono što ovaj rad pokazuje jeste da je granica između ponašanja i refleksa verovatno nejasnija nego što smo mislili“, zaključuje Fridman.
Ovo istraživanje je objavljeno u časopisu Priroda.
