Naučnici su otkrili neuronsko sedište za REM san – to sanjivo stanje mozga u kome su oči jedini deo tela koji se aktivno kreće.
Kada se ovo kolo na vrhu moždanog stabla aktivira kod miševa, istraživači mogu da nateraju životinje da uđu u REM (brzo kretanje očiju) san, čak i ako su za početak potpuno budne.
Ako se otkrića prošire na ljude, bićemo jedan veliki korak bliže razumevanju biologije sna i zašto može da krene po zlu.
Znanje bi nam čak moglo pomoći da bolje manipulišemo REM snom kod ljudi sa apnejom u snu, narkolepsijom, čestim uznemirujućim noćnim morama ili REM poremećajima, zbog kojih ljudi izvode svoje snove pokretom ili vokalizacijom – kao što je pričanje u snu.
Misterije oko REM spavanja obiluju, a istraživanje dodatno otežava činjenica da naučnici još uvek ne znaju gde se nalazi kontrolni centar za REM spavanje u mozgu, pa čak ni da li uopšte postoji kontrolni centar.
Već decenijama neki istraživači sumnjaju da neuroni u moždanom stablu sisara igraju ključnu ulogu u nastanku REM-a. Na primer, ako je moždano stablo isečeno iz slike kod mačaka, ne može se stvoriti pravilan REM san i životinje počinju da ostvaruju svoje snove.
Kod ljudi sa poznatom degeneracijom moždanog stabla, poput one koja se vidi kod Parkinsonove bolesti, REM san može biti poremećen na sličan način.
Tokom godina, dalji eksperimenti na glodarima su pronašli dokaze da je most, na vrhu moždanog stabla, „kontrolni centar“ za uobičajeni gubitak mišićne napetosti koji ograničava kretanje tokom REM sna.
Ali pošto su neuroni koji promovišu budnost u ovom delu mozga pomešani sa onima koji promovišu san, pokazalo se da je teško odrediti tačne puteve odgovorne za ovu ključnu fazu sna.
Neuronaučnik Micuaki Kašivagi sa Univerziteta Cukuba i Univerziteta u Tokiju sada je predvodio tim u Japanu i Francuskoj do klastera neurona povezanih sa REM-om u dorzalnom delu ponsa.
Kod miševa, ovi neuroni izražavaju protein koji vezuje hormon koji oslobađa kortikotropin, pa se nazivaju Crhbp+ neuroni.
Ove ćelije se projektuju od mosta do neurona u produženoj moždini, regionu moždanog stabla odmah ispod. Oni se nazivaju Nos1+ neuroni jer eksprimiraju sintazu azot oksida 1 . NOs1+ neuroni se zatim povezuju nazad sa Crhbp+ neuronima i dalje sa neuronima u prednjem mozgu.
Ova petlja od mosta do medule i nazad mogla bi da funkcioniše kao jezgro REM sna, tvrde Kašivagi i njegove kolege.
Kada je tim izbrisao pons neurone iz petlje pozitivne povratne informacije, miševi su pokazali smanjen san i narušenu relaksaciju mišića tokom REM spavanja.
Međutim, kada su se neuroni mosta koji se protežu do medule aktivirali, miševi su brže ulazili u REM san, a broj i dužina REM epizoda tokom spavanja su se povećavali na račun budnosti.
U meduli, Nos1+ neuroni snažno promovišu REMS, projektujući na više područja uključenih u REM aktivnost.
U stvari, aktiviranje ovih neurona kod miševa izazvalo je direktne prelaze iz budnosti u REM san. Čak i kada je ne-REM san bio prvi, bio je veoma skraćen, pri čemu su miševi brže ulazili u REM san. Čini se da neuroni koji se protežu do prednjeg mozga inhibiraju budnost.
Poznato je da ljudi koji pate od narkolepsije prelaze iz budnosti direktno u REM san, ali inače je ovaj skok veoma neobičan.
„Pošto smo ustanovili Crhbp kao marker za neurone koji regulišu spavanje, ispitali smo da li su ovi neuroni pogođeni kod pacijenata sa Parkinsonovom bolešću sa REMS poremećajem ponašanja“, objašnjavaju autori.
Naravno, tim je otkrio da su Crhbp-imunoreaktivni neuroni u velikoj meri smanjeni u ovoj kohorti, „pružajući uvid u mehanizme koji leže u osnovi deficita sna koji karakteriše ovu bolest“.
U mišjem modelu Parkinsonove bolesti, istraživači su pokazali da aktivacija Crhbp+ neurona u mostu može da preokrene uočene abnormalnosti sna.
Sledeći korak, kažu Kašivagi i njegove kolege, je snimanje aktivnosti ovih neurona u rezoluciji jedne ćelije kako bi se shvatilo šta oni zaista rade i zašto.
